21 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Паренхиматозное воспаление печени hepatitis parenchymatosa

МЗ: Медицина и Здоровье

ГЕПАТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ ПЕЧЕНИ) ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ОСТРЫЙ (hepatitis parenchimatoea acuta)

Развивается большей частью на почве инфекции кишечного или иного происхождения. В последнее время считают, что одной из причин служит фильтрующийся вирус. Тяжелую форму острого гепатита вызывает желтушная спирохета, переносчиками которой являются крысы (инфекция передастся через воду и пищевые продукты, зараженные крысами). Кроме того, наблюдаются так называемые вторичные острые гепатиты, возникающие при различных инфекционных болезнях и отравлениях. Крупозное воспаление легких, возвратный тиф, сепсис иногда сопровождаются желтухой (паренхиматозным гепатитом). Причинами гепатитов могут быть различные токсины, поступающие в печень из кишечника по воротной вене, а также из общего тока крови по печеночной артерии. Отравления сальварсаном (например, при лечении сифилиса), мышьяком, фосфором, хлороформом, грибами и пр. могут вызвать острый гепатит.

Симптомы и течение. Основной симптом — желтуха. Раньше всего появляется желтушное окрашивание белочной оболочки глаз, а затем кожи. Испражнения глинистого цвета, с непереваренным жиром. Моча темнобурого цвета. У больных развевается упадок сил, подавленное настроение, головные боли, пульс становится редким, нередко появляется кожный зуд, ощущение боли в правом подреберье. Часто желтухе предшествуют нарушения желудочно-кишечной деятельности: плохой аппетит, отрыжка, запоры или поносы, иногда рвота. Печень увеличена, плотна и болезненна при ощупывании. В более тяжелых случаях — увеличенная, болезненная селезенка.

Острые гепатиты протекают или легко, с не значите льдыми клиническими признаками, или бурно, сопровождаясь значительными разрушениями печеночной паренхимы.

Если острый гепатит вызывается инфекцией (кишечной, вирусной), то его называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина. Воспалительные явления в печени проходят в 2—3 недели, испражнения окрашиваются в нормальный цвет. Желтушность кожи постепенно исчезает.

Наиболее легкую форму инфекционной желтухи, раньше называли еще простой или катарральной желтухой (icterus catarrhaUs). Невысокая температура (до 38°) держится несколько дней и постепенно падает. Иногда острый гепатит протекает более тяжело: дольше длится лихорадочный период, желтуха держится 1—2 месяца, и постепенно наступает выздоровление. Тяжелую форму острого гепатита представляет собой спирохетпая желтуха или болезнь Вейля-Васильева (см. Инфекционные болезни).

Наиболее остро и бурно протекает заболевание, известное под названием острой дистрофии печени, которая является злокачественной формой паренхиматозного гепатита. Беременность, сифилитическая инфекция и алкоголизм могут иногда способствовать развитию острой дистрофии печени, которая протекает с высокой температурой, быстро развпваотся значительная слабость, больные часто впадают в бессознательное состояние и в течение нескольких дней погибают.

Распознавание. Диференцировать приходится с хроническими гепатитами (циррозами), сопровождающимися желтухой и с механическими желтухами, вызванными закупоркой печеночного или желчного протока (желчным камнем) или их сдавлением (раковой опухолью, эхинококковым пузырем, сифилитической гуммой).

Лечение. Постельный режим. Обильное питье (не кислое!). Пища должна быть смешанная, но преимущественно углеводистая: вегетарианские супы, вареные овощи и фрукты, компоты, белый хлеб, нежирное молоко, молочные каши, вареный картофель, сливочное масло в небольшом количестве, побольше сладкого (сахар, варенье, мед, сладкие кисели и компоты). Белки— главным образом творог, нежирные мясо и рыбу в вареном виде в небольшом количестве. Пища должна быть богата витаминами, особенно витамином С. Нельзя давать мясных (рыбных) супов, жареного мяса, закусок, острых приправ, яиц (особенно желтков), жирных продуктов. На область печени — грелка или согревающий компресс. Следить за регулярным действием кишечника; давать слабительные соли натощак—карлсбадская соль по чайной ложке на прием. Каломель, оказывающая послабляющее, дезинфицирующее и желчегонное средство.

Через 2 часа после последнего порошка нужно дать слабитель яую соль, чтобы вывести из кишечника остатки каломели. Внутрь дают щелочи и щелочные воды (боржом, ессентуки и др.), затем назначают дезинфицирующие средства — салол или уротропин (по 0,5 три раза в день) (иногда с белладонной). Уротропин лучше вводить внутривенно.)

При тяжелых формах внутривенные вливания раствора глюкозы одновременно с подкожными впрыскиваниями инсулина (гормон поджелудочной железы).

Инсулин вводится для лучшего усвоения углеводов организмом и для накопления в печени гликогена (сахара), который предохраняет печеночную клетку от разрушения. Если больной мало получает витаминов, то назначают аскорбиновую кислоту внутрь или под кояу. Хорошо действует внутримышечное применение печеночного экстракта. При острых дистрофиях печени большие дозы гепалона иногда приостанавливают дальнейший процесс — и постепенно наступает выздоровление.

При ослаблении сердечной деятельности подкожно сердечные возбуждающие (кофеин, камфора, коразол). При кожном зуде теплые ванны с содой (400,0 на ванну) и ежедневное обтирание кожи раствором уксуса, 5% раствором карболовой кислоты.

Болезни крупного рогатого скота

Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.

Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.

Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть общее ослабление организма, застой крови в венозной системе, переутомление.

Патогенез недостаточно изучен. Большинство авторов склонны считать, что в основе возникновения острого паренхиматозного воспаления печени лежит интоксикация ядами различного происхождения, попадающими в этот орган через портальную кровеносную систему, большой круг кровообращения и желчеотделительные пути. Таким образом, паренхиматозный гепатит следует рассматривать как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени с последующим поражением печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток. Функция клеток ослабевает, они подвергаются дистрофии и погибают, что приводит к ухудшению деятельности всего органа (рис. II)

При тяжелом повреждении клеточных элементов печени ухудшается ферментативная функция органа. Происходит усиленный гликогенолиз, приводящий к резкому уменьшению запасов гликогена.

Поврежденные клетки печени не могут синтезировать гликоген из глюкозы, поступающей с кровью. Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), возникает расстройство функции органов пищеварения, что, в свою очередь, усиливает процесс интоксикации организма продуктами измененного промежуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мышцы сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток и сердечной мышцы вследствие расстройства углеводного обмена резко ухудшается, в результате у животного появляется угнетенное состояние, а позднее — дистрофия миокарда.

Все слизистые и серозные покровы у больных желтушны. Печень увеличена в объеме, дряблая, легко рвется при надавливании; края ее притуплены; окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато-коричневая; поверхность разреза мутная, тусклая, рисунок долек сглажен. При микроскопии срезов печени обнаруживают расширение сосудов, различной степени перерождения клеток, их дискомплексацию, потерю балочной структуры, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоцитов.

Клинические признаки, наблюдаемые на фоне основного заболевания, часто оказываются неясными. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, иногда симптомы гастроэнтерита и признаки поражения сердца, выражающиеся брадикардией и аритмиями, кровоизлияния в различных органах, кровотечение из носа. Увеличение объема печени устанавливают у лошадей, крупного рогатого скота и собак перкуссией (у последних еще и пальпацией). У крупного рогатого скота можно использовать и ректальный метод исследования. У лошадей удается проследить ряд болевых рефлексов; миотонический слева, между 6—10-м ребрами справа и в области мечевидного хряща.

Очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек, склеры и кожи; накопление в сыворотке крови билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови может изменяться в зависимости от основной болезни.

Моча желтого цвета из-за большого содержания в ней проведенного через печень билирубина и уробилиногена. В мочу попадают и желчные кислоты, резко понижающие ее поверхностное натяжение. Такая моча при падении на землю образует много желтой пены. Количество мочи уменьшено, плотность ее повышена.

При цитологическом исследовании пунктата печени обнаруживаются вакуолизация и зернистость протоплазмы печеночных клеток до 54 % их количества.

Течение обычно острое. Частый исход — развитие острой желтой дистрофии печени или хроническое течение.

Диагноз ставят с учетом комплекса данных: клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови, мочи и др. У лошадей рекомендуется дополнительно определять напряженность капсулы печени; это состояние возникает при опухании органа. Для этого нужно встать с правой стороны лошади и правой ладонью, приложенной к средней трети 12—14-го ребер, производить ритмические быстрые толчкообразные движения в медиальном направлении. Если капсула печени напряжена, животное сильно беспокоится, при пальпации оглядывается назад, машет хвостом. При исследовании с левой стороны такие признаки отсутствуют.

Нужно исключить цирроз печени и гемолитическую желтуху — спутницу многих болезней. Цирроз протекает хронически, без признаков боли в области печени, со значительным увеличением или уменьшением ее границ; желтуха слабо выражена. При болезнях с симптомами гемолитической желтухи часты значительные изменения крови: уменьшение числа эритроцитов и повышение цветного показателя, в сыворотке крови накапливается билирубин, дающий непрямую реакцию. Желтуха слабых оттенков; билирубина в моче нет. Клиническим исследованием можно установить увеличение селезенки.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Животному создают лучшие условия содержания и ухода. У травоядных ограничивают дачу жмыхов, у всеядных и плотоядных — мяса и жира. Травоядным назначают диетические корма, богатые углеводами (сено, трава, морковь, турнепс, свекла). Обращают внимание на состояние кишечника, сердца, почек и в случае необходимости организуют симптоматическое лечение. Для улучшения функций печени внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой; подкожно — инсулин, тиамин, филлокинон или викасол (крупному рогатому скоту по 0,1—0,3, 2—3 раза в день). Для усиления отделения желчи назначают внутрь гексаметилентетрамин (крупным животным — 10—20 г, свиньям — 2—5 г), дехолин (крупным животным — 3—6 г, овцам — 0,5—1,5 г), магнезию сернокислую и др. С целью ускорения выведения вредных продуктов из кишечника назначают малые повторные дозы слабительных и антимикробных средств.

Читать еще:  Лечение после удаления желчного пузыря медикаментозная терапия

Не допускают скармливания животным недоброкачественных кормов, интоксикаций ядами.

Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.

Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.

Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.

Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.

Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.

При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.

Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.

У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.

У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.

Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.

Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.

Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.

Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.

Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.

Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.

Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.

Паренхиматозные повреждения печени: воспалительные (острый и хронический гепатит), дистрофические, холангиостатические. Цирроз печени. Нарушения желчевыделения.

Классификация паренхиматозных болезней печени

1. Диффузные воспалительные заболевания печени:

— Гепатиты (острые, хронические)

2. Инфильтративные поражения:

3. Функциональные нарушения, сопровождающиеся желтухой:

— Синдром Дабина-Джонсона и Ротора

— Холестаз беременных и рецидивирующий доброкачественный холестаз

4. Объемные образования:

— ГЦК, метастатические поражения

Цирроз печени

Цирроз печени— хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации паренхимы с образованием псевдоклеток и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Встречается повсеместно, в том числе и в тропических странах.

Цирроз печени имеет четкие морфологические признаки:

o дистрофия и некроз гепатоцитов;

o извращенная регенерация;

o диффузный склероз;

o структурная перестройка;

o деформация печени.

Причинами цирроза печени являются исходы ряда заболеваний, в частности вирусного и алкогольного гепатита, холангита 1 и холангиолита 1 , а также сердечная недостаточность, сопровождающаяся за­стоем крови в печени.

1 Холангит — неспецифическое воспаление внутрипеченочных и внепеченочных жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи.

1 Холангиолит — воспаление мельчайших желчных протоков (холангиол (cholangioles))

Патогенез.В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов 3 и образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене и создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют еще большему нарушению кровотока. Кроме того, продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, распространение воспалительных инфильтратов, в результате чего происходит интенсивное фиброзообразование. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя паренхиму долек, поступает сразу в систему печеночной вены, что приводит к развитию ишемии и некроза. Этому же способствует сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

3 Ретикулиновые волокна образуют остов (строму) многих внутренних органов, таких как печень, лимфатический узел, селезенка. Ретикулиновые волокна, состоящие из белка ретикулина, образуют сеть по всей соединительной ткани. Ретикулярные волокна или ретикулин — термин, обозначающий соединительную ткань, состоящую из коллагена III типа. Ретикулярные волокна формируют ретикулин, то есть сеть, которая составляет основу для ряда мягкотканных органов, таких как печень, костный мозг, органы и ткани лимфатической системы.

Читать еще:  Перегиб желчного пузыря симптомы и лечение причины

Ведущими звеньями патогенеза цирроза печени являются гипок­сия и некроз гепатоцитов, паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха, геморрагический диатез, недостаточность печени с гепато-церебральным синдромом, патологическая регенерация паренхимы, заканчивающаяся деформацией органа.

Одним из главных проявлений цирроза печени являются пор­тальная гипертензия, развивающаяся в связи с дезорганизацией внутрипеченочного кровотока. Она получила название «голова ме­дузы» и влечет за собой варикозное расширение вен нижних двух третей пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки, а затем и варикозное расширение геморроидальных вен. Это объясняется компенсаторным развитием порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов (В организме человека выделяют три системы вен: верхней полой, нижней полой и воротной, по которым оттекает венозная кровь от определенных областей. При затруднении кровооттока по одной из них за счет портокавальных, кава-кавальных и кава-портокавальных анастомозов формируются пути коллатерального кровооттока).

Цирроз печени сопровождается гепатомегалией 4 и спленомегалией 5 (гепатолиенальный синдром). Наряду с увеличением селезенки — результат затруднения оттока из нее крови — и местной гипоксией развивается анемия, лейкопения и тромбоцитопения, поскольку нарушается регуляция кроветворения, выведение из крови старых форменных элементов и т.д. Сочетание спленомегалии с этими изменениями в системе крови получило название гиперспленизма. При далеко зашедшем циррозе печени, почти всегда, наблюдается асцит, происхождение которого связывают с гемодинамическим (застойные явления в портальной системе), гормональным (депони­рование крови в брюшной полости ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке Na и воды в организ­ме) и возможен дефицит натрий-уретического гормона, вырабаты­ваемого печенью.Погибают больные при циррозе печени, главным образом, от инфекционно-септических осложнений и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

4 Гепатомега́лия (греч. hēpar, hēpat [os] печень + megas, megalu большой) увеличение печени. Наблюдается при многих заболеваниях, часто сочетается с увеличением селезенки (см. Гепатолиенальный синдром).

5 Спленомегали́я (splenomegalia; греч. splēn селезенка + megas, megalu большой) увеличение селезенки в результате вовлечения ее в патологический процесс.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Причины паренхиматозной желтухи

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

  • Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
  • Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
  • Перерождение печеночнойпаренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
  • Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
  • Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
  • Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Осложнения

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Диагностика

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

  • Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
  • УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
  • Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
  • Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
  • Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

Читать еще:  Печень человека функции строение

Лечение паренхиматозной желтухи

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

  • Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
  • Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Паренхиматозная желтуха: что это такое, как лечить

Кроме того, существует понятие «ложной желтухи». Она возникает, когда в организме скапливается не билирубин, а каротин – краситель естественного происхождения, содержащийся в овощах и фруктах. Например, тыкве, моркови, апельсинах и даже свекле. Желтизна кожи и слизистой также может быть связана с длительным потреблением пикриновой кислоты либо ряда лекарственных средств.

Патологическое течение паренхиматозной желтухи

При стабильном функционале печени билирубин выводится естественным путем. Если же возникают различные сбои, желчный пигмент накапливается, что выражается в желтизне кожи и слизистой – это и называется паренхиматозной или печеночной желтухой. Данное заболевание формируется в несколько стадий.

  • На начальном этапе наблюдается понижение уровня ферментации, сопряженное с ослаблением печеночных мембран, что прекращает выработку нормального билирубина. Следующая стадия характеризуется наличием болей в правом подреберье, вызванных поражением печени вследствие повышенной проницаемости клеток.
  • Заключительный этап связан с общей печеночной недостаточностью и симптоматикой в виде непрекращающегося болевого синдрома, а также осветлением мочи.

Причины возникновения печеночной желтухи

  1. Паренхиматозная желтуха возникает вследствие поражения печени бактериями, вирусами, а также токсинами различного происхождения. Наиболее часто данное заболевание может быть связано с сифилисом, малярией и токсоплазмозом.
  2. Если же речь идет о конкретном поражении токсинами, то оно может быть вызвано органическими и неорганическими ядами. Например, алкоголем, ядовитыми растениями и грибами, нахождением в условиях вредного производства, контактом с ядовитыми рептилиями и насекомыми.
  3. Спровоцировать печеночную желтуху может и бесконтрольный прием некоторых медикаментов. Например, препаратов класса «антибиотики» либо банальный «Парацетамол».
  4. В возникновении печеночной желтухи имеет значение и наследственная предрасположенность. У некоторых людей есть генетический дефект в виде дефицита печеночных белков-лигандинов либо ферментативной недостаточности УДФ-глюкуронилтрансфераза.
  5. Также причиной паренхиматозной желтухи может стать болезнь Вильсона-Коновалова — чрезмерное скопление в печени меди, что вызывает ее дальнейшую дисфункцию.

Симптомы печеночной желтухи

Паренхиматозная желтуха характеризуется следующей симптоматикой:

  • желтизной кожи, а также слизистой (как правило, глазной склеры);
  • раздражением кожного покрова в виде зуда;
  • головной болью, вплоть до мигрени;
  • повышением температуры тела;
  • расстройством пищевого поведения;
  • потерей веса;
  • болевым синдромом, локализующимся в мышечном аппарате;
  • общим состоянием слабости;
  • осветлением каловой массы;
  • осветлением либо, напротив, потемнением мочи;
  • повышением уровня прямого и непрямого желчного пигмента.

Диагностирование

Для подтверждения диагноза «печеночная желтуха» потребуется сделать ряд исследований:

  1. сдать общий анализ мочи и общий анализ кала (уровень желчного пигмента будет повышен при одновременном снижении показателей стеркобилина);
  2. сдать общий анализ крови (укажет на повышение уровня лейкоцитов и снижение красных кровяных телец, а также гемоглобина);
  3. сдать биохимию крови (уровень прямого и непрямого билирубина и уробилина окажется завышен);
  4. пройти предварительный осмотр у врача, который оценит общее состояние и изучит медицинскую карту.

В отдельных случаях может понадобиться дополнительная диагностика:

  1. замер показателей фолиевой кислоты;
  2. определение наличия паразитов в организме;
  3. поиск онкомаркеров;
  4. замер показателей витамина В12;
  5. рентген (изучение состояния желудочно-кишечного тракта);
  6. холецистография (установление наличия желчнокаменной болезни);
  7. ультразвуковое исследование (общее состояние печени на данный момент);
  8. компьютерная томография;
  9. магнитно-резонансная томография;
  10. биопсия клеток печени.

Классификация печеночной желтухи

Печеночная желтуха имеет три разновидности:

  1. Печеночно-клеточная. Вызывается вследствие поражения органа ядами, различными вирусными заболеваниями (гепатитом) либо медикаментозными препаратами. Имеет выраженную симптоматику в виде отеков, изменения цвета кожного покрова, диареи, озноба, повышенной температуры тела. Может протекать на фоне гормонального сбоя в организме и проблем со свертываемостью крови. На наличие печеночно-клеточной формы паренхиматозной желтухи в анализах укажут повышенный уровень билирубина, сниженный – холестерина, а также наличие лишних ферментов, которые попадают в кровоток ввиду цитолиза печеночных клеток.
  1. Холестатическая. Провоцируется нарушением оттока желчных масс, а также их дальнейшим застоем в организме. Связана с воспалительными процессами в желчных путях. Обладает симптоматикой в виде осветления фекалия, потемнения мочи, желтухи, зуда кожных покровов. Клинические анализы отображают повышенное значение холестерина, щелочной фосфатазы, желчных кислот. Нередко на фоне повышенного скопления желчи начинает страдать система ЖКТ, что также провоцирует ряд проблем: иссушение кожного покрова и слизистых оболочек, гиперкератоз, «куриную слепоту», нарушение эпителиального слоя бронхов, расстройство координации, мозжечковую дисфункцию.
  2. Энзимопатическая. Вызывается при нарушении процесса ферментации. Наиболее часто характерна при наличии тех или иных генетических расстройств. Легко лечится, но сложно диагностируется ввиду отсутствия характерных симптомов.

Лечение паренхиматозной желтухи

Лечение назначается с учетом вида печеночной желтухи, степени тяжести, а также факта установления причин, ее вызвавших. Первоначально потребуется пройти обследование, которое включает в себя:

  • первичный осмотр врачом (изучение общего состояния, учет жалоб, прощупывание печени на предмет ее увеличения);
  • общий анализ крови;
  • общий анализ кала и мочи;
  • биохимию крови;
  • тестирование на антитела по отношению к вирусам, их структуру ДНК (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция);
  • УЗИ печени и расположенных рядом органов;
  • биопсию клеток печени;
  • компьютерную томографию печени.

По итогам обследования лечащий врач подберет необходимое лечение, учитывая причины и разновидность паренхиматозной желтухи, стадию развития, степень тяжести протекания, а также индивидуальные показатели пациента (половая принадлежность, количество лет, непереносимость веществ и медикаментов, наличие хронических болезней).

Медикаментозная терапия паренхиматозной желтухи состоит в устранении причин, вызвавших заболевание, а также включает восстанавливающее лечение. Для этого применяются следующие виды лекарств:

  • противовирусные препараты (различные интерфероны и медикаменты нового поколения, устраняющие гепатиты);
  • препараты, стимулирующие иммунную систему;
  • антибиотики (в случае заболевания печени, вызванного бактериозным расстройством);
  • глюкокортикостероиды (аутоиммунные болезни печеночного аппарата);
  • антидоты (при поражении печени ядами животного и растительного происхождения, грибами, некоторыми медикаментами, отравлениями химическими элементами);
  • гепатопротекторы (восстанавливают клеточную структуру печени);
  • поливитаминные и минеральные комплексы (особенно кальций и витамины А, В, D, Е).

Комплекс поддерживающих мер состоит в посещении физиотерапевтических процедур. Также (посоветовавшись со своим лечащим врачом) можно прибегнуть к методам народной медицины и выпивать настои на основе гвоздики, шиповника и других трав.

Обязательным условием при паренхиматозной желтухе является соблюдение диеты в целях стабилизации пищеварения и ослабления нагрузки на пораженную печень. Следует отказаться от соленой, острой, пряной, копченой и жареной пищи. Также необходимо исключить крепкий чай, кофе, газированные и спиртные напитки.

Возможные осложнения и профилактические меры

Во избежание возможных проблем с печенью необходимо придерживаться следующих профилактических рекомендаций:

  1. своевременно лечить заболевания печеночного аппарата, особенно инфекционного типа;
  2. придерживаться здорового образа жизни;
  3. употреблять алкогольные напитки в меру (однако если уже имеется то или иное печеночное расстройство, необходимо их исключить полностью);
  4. применять препараты только с соблюдением инструкции либо указаний лечащего врача;
  5. не контактировать с ядовитыми грибами, растениями и животными, не находиться во вредных условиях производства.

Прогноз при паренхиматозной желтухе благоприятнее тем, чем раньше была начата терапия. Данное заболевание на последней стадии способно привести к необратимым процессам в печени и желчном пузыре, что чревато полной утратой органами своего функционала, появлением злокачественных образований и циррозом.

Кроме того, избыток желчного пигмента опасен тем, что вызывает расстройства нервной системы. Печеночная желтуха – это не отдельное заболевание, а специфический симптомокомплекс, который проявляется при любых болезнях печеночного аппарата. Она может давать знать о себе по-разному, иметь подвиды и различные стадии, что провоцирует дополнительную специфическую симптоматику. В связи с этим паренхиматозная желтуха нуждается в своевременном профессиональном лечении.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×