4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация и проявления желтухи

Общая классификация желтух и описание разновидностей

Изменение цвета кожи или слизистых оболочек – это одна из реакций организма на патологию. Зачастую она свидетельствует об изменениях в печени или распаде клеток крови. Такие нарушения проявляются желтухой. Это один из самых распространенных клинических синдромов. Желтуха может развиться в любом возрасте и свидетельствовать о множестве патологий. В некоторых случаях она считается нормальным явлением. Однако при заболеваниях этот синдром служит показателем того, что в организме уже произошли серьезные нарушения. Поэтому важно как можно скорее выявить причину изменения цвета кожи и устранить ее.

Понятие о синдроме желтухи

Желтуха не относится к разновидностям болезней, как многие считают. Это лишь один из признаков патологии. Причем он может развиваться при множестве заболеваний. Среди них – инфекции, рак, паразитарные инвазии, генетические нарушения, кровопотеря. Чтобы разобраться, в чем же причина данного явления, разработана патогенетическая классификация желтух. Она основана на механизме развития этого синдрома. Выяснив то, как сформировалось нарушение, клиницистам легче найти первоначальную причину патологии.

Желтуха сопровождается не только внешними проявлениями, но и изменениями в биохимическом анализе крови. Подобное нарушение называется гипербилирубинемией. При изменении цвета слизистых оболочек и кожного покрова уровень данного показателя повышается в несколько десятков раз. Уровень билирубина также является основой классификации желтух. Это еще один критерий, который помогает врачам провести дифференциальную диагностику при данном синдроме. Также желтуху классифицируют по степени тяжести и этиологии. Только выяснив причину изменения цвета кожного покрова, врач сможет назначить адекватное лечение.

Классификация неонатальных желтух по этиологии

Большая часть родителей отмечает, что кожа их малыша при рождении имела слегка желтоватый оттенок. Через несколько дней это проходит и ребенок розовеет. Это совершенно нормальная реакция организма на изменения среды. Данное состояние называется физиологической желтухой у новорожденных. Оно развивается в результате незрелости печени и распада фетального гемоглобина, преобразующегося в билирубин. Неонатальная желтуха при отсутствии заболеваний проходит на 10-14-й день. Однако если изменений цвета кожи не наблюдается, стоит задуматься о наличии патологии и обратиться к педиатру.

К сожалению, синдром патологической желтухи часто наблюдается у детей в первые месяцы жизни. Этиологические факторы могут быть следующими:

  1. Недоношенность.
  2. Болезни эндокринной системы у матери или новорожденного.
  3. Наследственность.
  4. Гипоксия плода во время беременности или родов.
  5. Гемолитическая болезнь, связанная с резус-конфликтом у матери и ребенка.
  6. Употребление некоторых лекарств, пагубно влияющих на организм малыша.

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют медикаментозную, наследственную, гипоксическую и другие виды неонатальных желтух. Независимо от причины, вызвавшей развитие данного синдрома, патологическая гипербилирубинемия требует лечения. В противном случае избыток желчного пигмента может привести к серьезным нарушениям головного мозга. Чтобы этого не произошло, в стационаре должны соблюдаться специальные условия.

Желтухи новорожденных: классификация по локализации

Отследить степень поражения можно не только по лабораторным показателям, но и по клиническим данным. Это полезно и для оценки эффективности проводимой терапии. С данной целью в педиатрии применяется классификация желтух по 5-балльной системе (по Крамеру). В ее основу положена локализация патологического синдрома. Врач осматривает малыша и проводит по его кожному покрову, выявляя, где именно имеется желтушность. Если она локализована только на слизистой оболочке глаз и лице, то это расценивается как 1 балл по Крамеру. Это означает первую степень тяжести. При распространении желтушности на туловище выставляется 2 балла. Следующей степенью является изменение цвета кожи до локтей и колен малыша. При 4 баллах желтуха распространяется на конечности ребенка. Крайней степенью считается изменение цвета кожного покрова ладошек и стоп.

Чем больше баллов, тем выше уровень билирубина в крови. Благодаря классификации Крамера врачу становится легче оценивать эффективность лечебных мероприятий в динамике. Это помогает избежать ежедневного забора крови у малыша.

Виды желтух у взрослых

Для взрослого населения имеется специальная классификация желтух. Она основана на патогенезе этого синдрома. По механизму развития выделяют следующие виды желтухи:

  1. Надпеченочная. Ее патогенез схож с транзиторным синдромом новорожденных. Развитие надпеченочной желтухи связано с ускоренным распадом красных клеток крови. Поэтому по-другому ее называют гемолитической.
  2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Она связана с поражением гепатоцитов при острых и хронических воспалительных процессах. При этом печень не справляется с транспортом и захватом образовавшегося в организме билирубина.
  3. Механическая желтуха. Возникает вследствие различных патологий. Среди них – калькулезный холецистит, рак поджелудочной железы, паразиты. По-другому ее называют подпеченочной и обтурационной. Она развивается в результате застоя желчи.

Определить тип патологического синдрома можно с помощью биохимического анализа крови. По уровню свободного и конъюгированного (прямого) билирубина. Подобная классификация желтух помогает врачу сориентироваться и сузить круг заболеваний, сопровождающихся данным синдромом. Помимо биохимического анализа крови, выполняют ОАК, исследование кала и мочи, а также УЗИ гепато-дуоденальной зоны.

Понятие о надпеченочной желтухе

Надпеченочная желтуха – это результат того, что печень не успевает справляться со своей работой и метаболизировать весь билирубин, образованный в большом количестве. Причиной его усиленной выработки является гемолиз эритроцитов, то есть их разрушение. В большинстве случаев так происходит вследствие врожденных заболеваний кроветворной системы. В частности, при гемолитических анемиях. Эта патология сопровождается образованием антител к клеткам крови, в результате чего эритроциты подвергаются разрушению. Другими причинами гемолитической желтухи могут быть: массивные травмы, отравления различными ядами. Все это приводит к разрушению кровяных клеток.

Гемолитическую желтуху можно заподозрить по лимонному оттенку кожного покрова. Чаще всего такие пациенты бледные из-за наличия анемии. Зуд кожи и гепатомегалия при этом отсутствуют. У некоторых пациентов отмечается увеличение селезенки. Моча и кал приобретают более темную окраску из-за высокого содержания пигментов (уро- и стеркобилиногена).

Причины печеночной желтухи

Паренхиматозная желтуха – это один из основных синдромов, свидетельствующих о поражении печени. Она связана с разрушением или повреждением гепатоцитов. К причинам возникновения данного синдрома относятся:

  1. Инфекционные патологии. Среди них – гепатиты, мононуклеоз, лептоспироз, сепсис.
  2. Цирроз печени.
  3. Токсические воздействия на организм. В частности, хронические лекарственные и алкогольные интоксикации.

При длительно текущих заболеваниях развивается синдром внутрипеченочного холестаза. Он характеризуется обтурацией мелких желчных протоков. При этом свободный билирубин проникает в лимфатическую и кровеносную систему. Это сопровождается потемнением мочи. Кал у пациентов с паренхимазной желтухой, напротив, обесцвечивается. Это имеет большое значение для диагностики.

Характеристика механической желтухи

Подпеченочная желтуха возникает вследствие блокировки оттока пищеварительного сока. Препятствием служат опухоли, крупные паразиты или конкременты. В результате происходит застой желчи и нарушения пищеварения. Заболевание сопровождается зудом кожи, тошнотой и расстройствами стула. Классификация механической желтухи по Гальперину включает в себя такие критерии, как общий белок и билирубин крови, а также осложнения, развивающиеся в результате основного заболевания. В зависимости от этого выставляются баллы. Это позволяет оценить прогноз при механической желтухе. Классификация создана для возможности выставления класса тяжести. Самой легкой является степень А, при которой набирается до 5 баллов. При наличие осложнений прогноз ухудшается. Класс В соответствует 6-12 баллам. Состояние пациента при этом заметно ухудшается. При наличии нескольких осложнений и ухудшении показателей крови набирается более 15 баллов. Класс С соответствует тяжелой степени тяжести.

Изменение лабораторных показателей при желтухе

Оценить состояние пациента можно с помощью лабораторных критериев. Классификация желтух по уровню билирубина помогает не только оценить степень тяжести болезни, но и провести дифференциальный диагноз. Она чаще применяется в педиатрии. Клинико-лабораторная классификация неонатальных желтух оценивается в системе по Крамеру. Легкая степень соответствует изменению цвета кожи головы и склер. При этом билирубин составляет менее 80 мкмоль/л. Чем выше уровень пигмента, тем больше баллов по Крамеру. При желтушности туловища уровень билирубина равен 80-150 мкмоль/л. Это соответствует 2 баллам. Третья степень желтухи развивается, если уровень билирубина составляет от 150 до 200 мкмоль/л. Клинически это соответствует изменению цвета кожи до колен и локтей. При крайней степени выраженности синдрома уровень билирубина поднимается выше 250 мкмоль/л.

Осложнения желтушного синдрома

В большинстве случаев высокое содержание билирубина не грозит организму. Пигмент не причиняет вреда кожному покрову и внутренним органам. Причинами тяжелого состояния больного являются: гемолиз эритроцитов, поражение печени и нарушение оттока желчи. Осложнения непосредственно гипербилирубинемии наблюдаются при проникновении пигмента в головной мозг. Подобное состояние называют ядерной желтухой. Оно наблюдается при повышении уровня непрямого билирубина в сотни раз. Ядерная желтуха развивается вследствие гемолитической болезни новорожденных и различных врожденных патологиях кроветворной системы. Она грозит тяжелыми неврологическими нарушениями.

Дифференциальная диагностика при синдроме желтухи

Чтобы выяснить причину желтухи, обращают внимание на цвет кожи (лимонный, оранжевый) и наличие других симптомов. Проводится пальпация печени и селезенки. Важно определить уровень билирубина. Если повышен только свободный пигмент, причиной служит гемолиз эритроцитов. При нарушении работы печени, изменяется уровень как неконъюгированного, так и прямого билирубина. Моча становится темнее, а кал – светлее. В крови повышается уровень стеркобилиногена. Подпеченочная желтуха сопровождается зудом и ухудшением общего состояния. В крови отмечается повышение конъюгированного билирубина. Чтобы выяснить причину желтухи, выполняют различные анализы, УЗИ и КТ брюшной полости.

Желтуха. Виды, причины, патогенез, проявления

Желтуха(icterus) –синдром, характеризующийся избыточным содержание в крови,интерстициальной жидкости и тканях компонентов жёлчи, обусловливающее желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и мочи.

Все виды желтух объединены одним признаком – гипербилирубинемией, от которой зависит степень и цвет окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой. Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия – следствие нарушений обмена билирубина. Различают следующие фракции билирубина: свободный билирубин (син.: непрямой, неконъюгированный); связанный билирубин (син.: прямой, конъюгированный).

Метаболизм билирубина.В макрофагах печени, костного мозга и селезёнки из гема разрушенных эритроцитов образуется биливердин (под влиянием фермента гемоксигеназы), который при участии фермента биливердинредуктазы превращается в билирубин неконъюгированный (свободный, непрямой); в крови он связывается с альбумином, образуя нерастворимый в воде комплекс, который не проходит через почечный фильтр, токсичен, липофилен (рис. 5).

Неконъюгированный билирубин при участии белков переносится в гепатоциты, где осуществляется его конъюгация с глюкуроновой кислотой под влиянием микросомального фермента глюкуронилтрансферазы. Образуется связанный билирубин (прямой, конъюгированный), который растворим в воде, не токсичен, в составе жёлчи поступает в кишечник, где под действием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген (мезобилиноген), при этом от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление.

Из тонкого кишечника часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень, где расщепляется до дипирроловых соединений и в общий кровоток не проникает.

Невсосавшийся в кровь уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген, а в нижних отделах толстой кишки окисляется, превращаясь в стеркобилин. Основная часть стеркобилина выделяется с калом, придавая ему естественную окраску. Небольшое количество стеркобилиногена поступает через стенку кишечника в геморроидальные вены, а оттуда в общий кровоток и выделяется с мочой. Таким образом, нормальная моча содержит следы стеркобилиногена.

В нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении: от кровеносного капилляра к жёлчному капилляру. При повреждении гепатоцита (например, некроз) или препятствии для прохождения жёлчи (на уровне жёлчных ходов или ниже) возможна регургитация конъюгированного билирубина, его движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр.

Рис. 5.Метаболизм билирубина (ЖКТ – желудочно-кишечный тракт)

Виды желтух.Все желтухи в зависимости от происхождения подразделяют на две группы: печёночные и непечёночные.

Печёночные желтухи возникают при первичном повреждении гепатоцитов. Непечёночныежелтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи. Гипербилирубинемия отмечается во всех случаях.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов (гемолитические анемии). Усиленный фагоцитоз эритроцитов приводит к образованию в фагоцитах больших количеств непрямого билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем в печень.

Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экскретируют последний в составе жёлчи (гиперхолия – увеличенная секреция жёлчи в кишечник). Этим объясняется высокое содержание стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с альбуминами плазмы крови), он не содержится в моче.

С учётом этого основными признаками нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе являются:

• ↑ содержания непрямого билирубина в крови;

• ↑ содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал);

• ↑ содержания стеркобилиногена в моче;

• появление в моче уробилиногена (в связи с тем, что печень не в состоянии окислить большие количества этого вещества, поступающего из кишечника).

Читать еще:  Метастазы в печени прогноз

Механическая желтуха (подпечёночная)развивается при стойком нарушение выведении жёлчи по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря.

Причины:

• сдавление жёлчевыводящих путей извне (опухоль головки поджелудочной железы, опухоль большого дуоденального сосочка; рубцовые изменения ткани вокруг жёлчевыводящих путей; увеличенные лимфоузлы);

• закупорка жёлчевыводящих путей изнутри (конкременты; опухоли; паразиты; густая жёлчь).

Патогенез.Механическое препятствие оттоку жёлчи приводит к застою и повышению давления жёлчи, расширению и разрыву жёлчных капилляров и поступлению жёлчи в кровь.

В связи с этим возникают следующие изменения показателей обмена желчных пигментов:

• ↑ содержание в крови прямого билирубина;

• в крови появляются жёлчные кислоты (холемия);

• ↑ содержание в крови холестерина (гиперхолестеринемия);

• в моче появляется билирубин (билирубинурия), вследствие чего она приобретает темную окраску («цвет пива»), а также жёлчные кислоты (холурия). Из мочи исчезает стеркобилиноген;

• в кале не содержится стеркобилиноген (бесцветный кал).

Перечисленные изменения пигментного обмена обусловливают развитие двух клинических синдромов, характерных для механической желтухи: холемического и ахолического.

Синдром холемии (жёлчекровия) – комплекс расстройств, обусловленных появлением в крови компонентов жёлчи: жёлчных кислот (гликохолевой, таурохолевой и др.), прямого билирубина и холестерина.

Признаки холемии.

• Высокая концентрация прямого (конъюгированного) билирубина в крови и моче («цвет пива»).

• Гиперхолестеринемия. Избыток холестерина может накапливается в тканях в виде ксантом – бляшки жёлтого цвета на коже кистей, предплечий, стоп.

• Зуд кожи вследствие раздражения жёлчными кислотами нервных окончаний.

• Артериальная гипотензия, брадикардия – их развитие обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва и непосредственным действием жёлчных кислот на синусно-предсердный узел и кровеносные сосуды;

• Расстройства деятельности ЦНС – следствие общетоксического действия жёлчных кислот: общая слабость; раздражительность, сменяющаяся депрессией; сонливость днем и бессонница ночью; головные боли; утомляемость;

• Появление жёлчных кислот в моче (холурия).

Синдром ахолии – состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления жёлчи в кишечник.

Признаки ахолии.

1. Расстройства переваривания и всасывания жиров – обусловлены нарушением процессов эмульгирования жиров, уменьшением активности панкреатической липазы, активируемой жёлчью; нарушением всасывания жиров в тонкой кишке. Следствием указанных изменений являются:

Стеаторея – наличие жира в кале, что обусловлено нарушением эмульгирования, переваривания и усвоения жира в кишечнике в связи с дефицитом жёлчи.

Полигиповитаминоз (за счёт дефицита жирорастворимых витаминов A, D, E, K). Дефицит жирорастворимых витаминов приводит к нарушению сумеречного зрения, деминерализации костей с развитием остеомаляции и переломов, снижение эффективности системы антиоксидантной защиты, развитию геморрагического синдрома.

2. Дисбактериоз. Активации процессов гниения и брожения в кишечнике в результате уменьшения бактерицидного действия жёлчи, что приводит к увеличению нагрузки на антитоксические системы печени.

3. Обесцвеченный кал вследствие уменьшения или отсутствия жёлчи в кишечнике.

Печеночная желтуха.В основе развития печеночной (паренхиматозной) желтухи лежат изолированные или комбинированные нарушения захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени.

В группе печёночных желтух различают печёночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи.

Печеночно-клеточная желтуха. Причины. Заболевания печени различной этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной); тяжело протекающие инфекции (малярия, пневмония и др.); сепсис; отравления грибами, хлороформом и другими ядами.

Патогенез. В её основе лежит повреждение функции и структуры гепатоцитов – цитолитический синдром, приводящий к печёночно-клеточной недостаточности.

В результате поражения гепатоцитов печеночные клетки выделяют жёлчь в кровеносные сосуды (холемия). В крови отмечается гипербилирубинемия за счёт прямого и непрямого билирубина. Увеличение содержания в крови непрямого билирубина связано со снижением активности глюкуронилтрансферазы в повреждённых гепатоцитах и нарушением, соответственно, образования прямого билирубина.

В связи с указанными нарушениями появляются следующие изменения показателей пигментного обмена:

• ↑ содержания в крови непрямого билирубина (нарушается его захват гепатоцитами);

• ↑ содержания в крови прямого билирубина (результат поступления жёлчи в кровь);

• ↓ содержания стеркобилиногена в кале (гипохоличный кал);

• появление в моче билирубина (прямого билирубина);

• уменьшение или полное отсутствие стеркобилиногена в моче. Кроме того, в крови и моче обнаруживаются жёлчные кислоты (холемия и холурия).

Рис.6. Патогенез билирубинемий

Холестатическая желтуха (внутрипечёночный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром. Холестаз может проявляться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов жёлчи, так и на уровне жёлчных ходов, при этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом снижено.

Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением метаболизма билирубина в гепатоцитах, являются парциальной формой печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ферментов, участвующих в пигментном обмене. По происхождению эти желтухи, как правило, наследственные.

В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы энзимопатических желтух.

Синдром Жильбера. В основе развития этой желтухи лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в печёночную клетку. Причиной её является генетический дефект синтеза соответствующих ферментов.

Патогенез. Нарушение захвата билирубина микросомами гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также дефект фермента микросом глюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой.

При этом синдроме повышение уровня общего билирубина в крови обусловлено увеличением содержания в ней неконъюгированного билирубина. Интенсивность желтухи преходящая (то исчезает, то усиливается). Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после приема алкоголя и др.

Синдром Криглера-Найяра. Этот вариант желтухи развивается вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы – ключевого фермента превращения свободного билирубина в связанный (прямой). Известны две формы этого заболевания: тип I — клинически тяжелая форма, связанная с полным отсутствием глюкуронилтрансферазы (дети обычно погибают на первом году жизни из-за поражения головного мозга), и тип II, связанный с частичным её дефицитом (заболевание протекает относительно благоприятно).

Возможен приобретенный дефицит глюкуронилтрансферазы, возникающий у новорожденных в связи с ингибированием этого фермента рядом лекарственных препаратов (например, левомицетин, витамин К).

Синдром Дабина-Джонсона. Данный вариант желтухи возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции конъюгированного билирубина через мембрану гепатоцитов в жёлчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в жёлчные капилляры, но и частично в кровь. Клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче. При биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром).

Синдром Ротора. Клинически сходен с синдромом Дабина-Джонсона, но в отличие от него при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени.

Желтухи: виды, этиология, патогенез, проявления

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет).

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Читать еще:  Какая взаимосвязь между панкреатитом и холециститом

Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).

Ахолия симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

121. Желтухи: классификация, основные проявления. Этиология и патогенез желтух. Нарушение обмена желчных пигментов при паренхиматозной, механической и гемолитической желтухах.

Желтуха (icterus) — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи: 1) надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина; 2) печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени; 3) подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.

Надпеченочная желтуха. К этой группе относятся: 1) гемолитическая желтуха, которая развивается в результате повышенного распада эритроцитов; 2) шунтовая гипербилирубинемия — при возрастании образования так называемого шунтового билирубина из гемоглобина незрелых форм эритроцитов (например, нормобластов костного мозга в результате неэффективного эритропоэза при В12-дефицитной анемии) или же из гема таких протеидов, как миоглобин, цитохромы, каталаза, при обширных гематомах, инфарктах; 3) желтуха при нарушении плазменного транспорта билирубина — при разрыве связи между билирубином и альбумином некоторыми медикаментами или же нарушении образования билирубин-альбуминового комплекса вследствие резкого уменьшения содержания альбумина в крови.

Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии.

Патогене з. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглкжуроновой кислотой (относительная печеночная недостаточность). Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина (непрямая гипербилирубинемия), который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного (прямого) билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной.

При очень высокой непрямой гипербилирубинемии (260 — 550 мкмоль/л), когда не весь свободный билирубин включается в билирубин- альбуминовый комплекс, развивается так называемая ядерная желтуха (окрашивание ядер головного мозга) с поражением ядер ЦНС и неврологической симптоматикой (энцефалопатия), что особенно характерно для гемолитической болезни (анемии) новорожденных при резус- несовместимости эритроцитов матери и плода. Токсическое действие свободного билирубина на нервную систему может проявиться и при незначительном повышении билирубина в крови, но наличии гипоальбуминемии, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, мембран нервных клеток (при нарушении обмена липидов, гипоксии).

При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия — увеличенная экскреция желчи в кишечник), что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой. Однако при этом отсутствуют холемический синдром (желчные кислоты в кровь не поступают) и расстройство кишечного пищеварения (нет ахолического синдрома, как при других желтухах). К гемолитической желтухе могут присоединиться печеночная желтуха, если одновременно с гемолизом будут поражены гепатоциты, и механическая желтуха вследствие закупорки желчевыводящих путей желчными тромбами и камнями из билирубина, холестерина и кальция.

Печеночная желтуха. Этиология. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов (инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз), а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.

Патогенез. Выделяют следующие патогенетические разновидности печеночных желтух:

Печеночная желтуха вследствие нарушения зах­вата билирубина гепатоцитом может возникнуть: а) в резуль­тате уменьшения в печеночной клетке содержания белков Y (лигандина) и Z, обеспечивающих перенос билирубина через цитоплазматическую мембрану из крови в клетку (при белковом голодании); б) из-за конкурен­тного торможения захвата билирубина (рентгеноконтрастными вещества­ми, некоторыми медикаментами, например антигельминтными препарата­ми); в) вследствие генетически детерминированного нарушения структу­ры мембраны васкулярного полюса гепатоцитов (это ведет к изменению проницаемости мембраны), отщепления в ней свободного билирубина от связи с альбумином и переноса билирубина в гепатоцит (при наследствен­ном синдроме Жильбера — Мейленграхта). При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипер- билирубинемия (увеличивается количество свободного билирубина). В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения об­разования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике.

Печеночная желтуха вследствие нарушения экс­креции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути разви­вается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматичес- кой мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желч­ных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей (внутрипеченочный холестаз).

Изолированное нарушение выведения конъюгированного билирубина нмеет место при наследственных синдромах Дубина — Джонсона (с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней субстратов типа меланина как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита) и Ротора, когда в крови увеличивается содержание связанного билирубина — прямая гипербилирубинемия, отмечается б и л и р у б ин у р и я и в то же время пониженное выделение стеркобилина с калом и мочой.

Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом. Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени (гепатоцеллюлярная желтуха) и внутрипечеиочном холестазе (холестатическая желтуха), что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических (в том числе медикаментозных) гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени (например, первичном билиарном циррозе), диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе.

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются.

При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинеми я. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина — непрямая гиперби­лирубинеми я, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина (билирубинурия)и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (у робилинури я).

Повреждение печеночных клеток воспалительно-дистрофическим про­цессом при гепатоцеллюлярной и холестатической формах печеночной желтухи сопровождается развитием не только экскреторной, но и пече- ночно-клеточной разновидности печеночной недостаточности с н а р у ш е — нием всех функций п е ч е н и , в том числе метаболической и за­щитной. При этом нередко понижается свертывание крови.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная). Этиология желтухи изложена в подразделе «Нарушение желчевыделения».

Патогенез. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою (внепеченочный вторичный холестаз)и повышению давления желчи выше 2,7 кПа (270 мм вод. ст.), расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лим­фатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию (увеличивается содержание конъюгирован- ного билирубина), гиперхолестеринемию, развитие холемического синд­рома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию (отсюда тёмная окраска мочи — «цвета пива») и наличие желчных кислот в моче. Непоступление желчи в кишечник из-за механического препят­ствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом (обесцвеченный, ахо- личный кал) и мочой. Таков же механизм развития ахолического синдро­ма, наиболее выраженного при механической желтухе при полной обтура- ции желчевыводящих путей.

Как проявляются разновидности желтухи?

Желтуха представляет собой синдром, проявляющийся при возникновении заболеваний гепатобилиарной системы организма. В процессе развития патологического процесса у больного наблюдается изменение окраски кожных покровов, склеры глаз, мочи и кала.

Существует несколько видов желтухи, в зависимости от причин ее возникновения. Для того чтобы избавиться от патологического состояния требуется знать, как проявляется желтуха различных видов.

Причины желтухи заключаются в накоплении билирубина в организме и частичном выводе этого компонента через кожный покров. Появление патологического состояния свидетельствует о нарушении состояния равновесия между образующимся билирубином и веществом, которое выводится из организма.

Основные разновидности патологии у взрослых и причины их появления

Врачи выделяют следующие виды желтух в зависимости от патогенеза – гемолитическую, паренхиматозную и механическую.

Гемолитическая разновидность чаще всего встречается в детском возрасте и ее появление связано с возникновением иммунологического конфликта матери и ребенка, в результате возникновения указанной ситуации происходит разрушение эритроцитов в детском организме. Может наблюдаться при развитии системного воспалительного ответа – сепсиса.

Паренхиматозная патология представляет собой нарушение, возникающее в результате поражения паренхиматозной ткани печени или появлении гепатита имеющего любой генез.

Механическая желтуха или обтурационная является следствием прогрессирования желчнокаменной болезни, онкологической патологии желчного пузыря или поджелудочной железы. В редких случаях эта разновидность синдрома развивается в результате перенесенного холангита или холецистита.

В отдельную группу выделяют желтухи новорожденных, получившие название неонатальных. В некоторых случаях появление определенных типов желтух у новорожденных может считаться нормой и не требует особого вмешательства.

Существует разработанная медиками таблица желтух, в которой указаны разные виды синдрома, причины его возникновения, скорость течения, изменение окраски кожи и склеры глаз, указывается возможность изменения размеров железы и свойственное определенному виду количество билирубина.

Характеристика гемолитической желтухи

Патогенез этой разновидности патологии основан на синтезе большого количества билирубина. Образующийся в большом количестве билирубин печень не способна переработать и вывести во внешнюю среду из организма.

Диагностика такого нарушения наиболее часто встречается в детском возрасте в результате возникновения конфликта с иммунитетом матери. При этом наблюдается процесс разрушения эритроцитов ребенка.

Очень часто эта разновидность патологии появляется в результате наследственной анемии, при токсическом отравлении или длительном прогрессировании воспалительного процесса.

При возникновении гемолитической желтухи у больного происходит поражение нервной системы. Результатом такого поражения являются раздражительность и головные боли.

Этиология заболевания связана с усиленным распадом гемоглобина в селезенке, по этой причине этот вид желтухи носит название надпочечной.

Наиболее распространенными причинами гемолитической формы нарушения являются:

  • переливание несовместимой группы крови;
  • развитие инфарктов крупных органов, таких как легкие и селезенка;
  • интоксикация гемолитическими ядами – мышьяком и фосфором;
  • инфицирование малярией;
  • липтоспироз;
  • наличие врожденных и приобретенных дефектов эритроцитов – серповидно-клеточная анемия, ферментативная недостаточность и микросфероцитоз.

Характерная для этой разновидности недуга симптоматика развивается очень быстро. Основное проявление недуга – пожелтение кожного покрова и приобретение им лимонно-желтого оттенка. Помимо этого у больного регистрируется увеличение селезенки, печень увеличивается при этом незначительно.

Окраска мочи и каловых масс является обычной, остальные признаки определяются заболеванием, спровоцировавшим этот тип патологии.

Характеристика паренхиматозной патологии

Печеночная желтуха получила свое название потому, что ее появление связано с развитием воспалительного процесса в паренхиме печеночной ткани, а это приводит к нарушению выделения прямого билирубина.

Читать еще:  Клюква и холестерин

Разрушение клеток печеночной паренхимы и структуры печеночной ткани провоцирует выброс прямого билирубина прямо в кровяное русло, в обход ЖКТ. С кровью пигмент поступает в почечный фильтр и выводится в составе мочи, что приводит к изменению ее окраски на более темный цвет. При этом типе нарушения процесс синтеза прямого билирубина из непрямого не нарушается.

У человека с этим типом патологии в печени увеличивается количество внутриклеточных ферментов и повышается их активность.

К появлению паренхиматозной или почечной желтухи приводят следующие нарушения и заболевания:

  1. Вирусные гепатиты.
  2. Инфицирование герпес вирусами.
  3. Инфицирование лептоспирами.
  4. Заражение бруцеллами.
  5. Заражение некоторыми разновидностями гельминтами и простейшими.

Симптоматика появляется и нарастает ее интенсивность очень быстро. Кожные покровы у больного человека приобретают желтую насыщенную окраску, в некоторых случаях кожа может приобретать оранжевый оттенок. У пациента наблюдается потемнение мочи и осветление кала, рост патологии может сопровождаться появлением кожного зуда. При проведении осмотра врач фиксирует увеличение печени в объеме, в меньшей степени наблюдается увеличение размеров селезенки.

Развитие печеночной желтухи может протекать в тяжелой форме с появлением острой функциональной печеночной недостаточности.

Прогрессирование печеночно-клеточной желтухи при инфицировании вирусными гепатитами развивается по особому механизму. Врачами выделяется несколько последовательных стадий в развитии патологии.

Перед тем как начинают желтеть кожные покровы и склеры глаз, больной испытывает общее недомогание.

Такое состояние проявляется:

  • повышением температуры тела;
  • болью в области правого подреберья;
  • позывами к рвоте и тошнотой.

Первый период распространения носит название преджелтушного, появление указанных признаков позволяет предположить наличие в организме больного инфекционного заражения.

Билирубин на преджелтушной стадии находится в пределах нормы, а активность печеночных ферментов повышена. В преджелтушный период происходит осветление каловых масс и потемнение мочи.

В желтушный период начинают проявляться все характерные для желтухи признаки в виде пожелтения кожи и склер глаз, помимо этого желтушный период характеризуется появление чувства кожного зуда.

Причины и симптомы обтурационной формы недуга

Механическая или подпеченочная желтуха получила свое название в результате того, что причины появления патологического процесса располагаются ниже печени – в желчных ходах. В том случае если на пути выделения секрета возникает механическое препятствие, то наблюдается развитие холестаза.

При возникновении такого типа патологии выявляется повышение билирубина прямой фракции.

Эта разновидность нарушения не сопровождается поражением печеночной ткани, по этой причине печеночные пробы не изменяются.

Прямой билирубин проникает в кровяное русло и выводится почками в составе мочи, что приводит к ее окрашиванию в более темный цвет. Билирубин, выводимый из организма через почки, не попадает в кишечник, что приводит к осветлению каловых масс.

Основные причины возникновения вышесоустной и нижесоустной механической формы желтухи являются разными. Помимо этого имеются определенные особенности проявления клинической симптоматики.

Причины вышесоустной желтухи заключаются в следующем:

  1. Формирование метастатических очагов в зоне ворот печени.
  2. Формирование в зоне ворот печени лимфогранулематозных узлов.
  3. Образование сифилитической гуммы.
  4. Формирование опухолевых образований в правом или левом печеночном протоке.
  5. Развитие эхинококкоза печени.

При нарушении процессов оттока желчи из печени происходит сжатие полой вены, при этом желтушный пузырь не способен амортизировать возникающие изменения. Такая форма недуга характеризуется:

  • ускоренным прогрессированием;
  • нарастанием чувства кожного зуда;
  • у больного наблюдается постепенное пожелтение кожного покрова, при этом этот признак усиливается с течением времени и кожа получает желто-зеленый или серо-желтый оттенок;
  • обязательным развитием асцита;
  • проявление болевого синдрома является умеренными.

Основными причинами появления нижесоустной желтухи являются:

  1. Развитие желчнокаменной болезни.
  2. Онкологические процессы, затрагивающие головку поджелудочной, общий желчный проток и выходное отверстие протока поджелудочной.

При проведении пальпации, в случае выявления механической желтухи, больной ощущает приступы болезненности, врач при проведении процедуры выявляет увеличение размеров желчного пузыря.

Для механической желтухи спровоцированной неопластическим процессом характерно постепенное нарастание характерных признаков и болевых ощущений.

Методы проведения диагностики патологического состояния

Для распознания заболеваний спровоцировавших развитие нарушений в работе гепатобилиарной системы организма требуется проведение целого комплекса диагностических мероприятий.

Для этой цели применяются лабораторные и инструментальные методы диагностики.

Основными способами диагностирования наличия в организме патологического процесса и причин, приведших к его появлению, являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • ИФА;
  • антиглобулиновый тест;
  • ультразвуковое обследование органов брюшной полости;
  • КТ;
  • МРТ;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • эндоскопическая ретроградная или магнитно-резонансная холангиопанкреатография;
  • сцинтиграфия печени;
  • биопсия печени.

Для получения достоверной картины заболевания у каждого конкретного пациента врач назначает свой перечень диагностических процедур, который зависит от первичного диагноза.

После получения результатов анализов и данных инструментальных исследований врач проводит оценивание клинической картины и делает описание патологии с указанием точного диагноза. На основании результатов исследования организма больного доктор принимает решение о проведении комплекса терапевтических мероприятий для купирования проявлений патологии и излечения больного от основного заболевания, приведшего к появлению того или иного вида желтухи.

При проведении биохимического анализа крови выявляются изменения ее состава при любом типе патологического процесса. В составе крови может изменяться в сторону увеличения концентрация билирубина и печеночных ферментов.

Проведение терапевтических мероприятий

Выбор методов терапии патологии зависит от типа желтухи и степени ее развития. Помимо симптоматического лечения проводится терапия, направленная на устранение основного заболевания. Это требуется для получения устойчивого положительного результата при проведении лечебных мероприятий, в противном случае невозможно достичь избавления пациента от неприятных симптомов, а само нарушение будет продолжать прогрессировать.

При необходимости проведения переливания крови взрослым пациентам проводится переливание эритроцитарной массы в сочетании с глюкокортикостероидами и анаболическими стероидами внутривенно.

В качестве глюкокортикостероидов используются препараты – Преднизолон и Дексаметазон, а в качестве анаболических стероидов выступает Ретаболил.

В том случае если паренхиматозная или холестатическая форма желтухи спровоцирована развитием гепатита, то требуется проведение комплексного лечения.

Такой комплекс включает в себя применение медикаментозного воздействия, диетотерапию и проведение лечения при помощи средств народной медицины.

При выявлении паренхиматозной желтухи требуется полностью отказаться от употребления спиртных напитков, жирных, острых, консервированных и маринованных блюд. Наиболее оптимальным при паренхиматозной форме патологии является использование диеты №5.

Для проведения медикаментозной терапии применяются препараты, обладающие противовирусным воздействием, иммуносупрессорным и гепатопротекторным.

В качестве противовирусных препаратов применяются различные формы интерферона – Альфаферон и Виферон, в качестве иммуносупрессоров используют Метотрексат, Преднизолон и Азатиоприн. Гепатопротекторы для печени назначаются в качестве элемента восстановительной терапии.

Для восстановления печени применяются следующие средства гепатопротекторного ряда:

  1. Силимарин.
  2. Эссенциале.
  3. Витамины группы В.
  4. Препараты, содержащие урсодезоксихолиевую кислоту.

Кожный зуд, возникающий при развитии желтухи, купируется путем применения адсорбентов. В качестве препаратов этой группы применяются Карбоактив и Энтеросгель. Проведение всех терапевтических процедур можно осуществлять в домашних условиях, но при условии, что проявления желтухи являются умеренными. В случае развития патологического состояния организма больного рекомендуется поместить в больницу, в условия стационара.

Подпеченочную форму патологического процесса лечат в два этапа. На первом этапе при помощи консервативных методов снижают интенсивность проявления холестаза и желтухи, а на втором при помощи хирургического вмешательства восстанавливается нормальный отток желчи.

Прогноз излечения считается благоприятным при выявлении патологического процесса в ранних стадиях прогрессирования, в том случае если причина возникновения нарушения является устранимой при помощи применения консервативных или хирургических методов терапии.

Классификация и симптомы желтухи

Желтуха является патологическим состоянием, при котором кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. Стоит заметить, что такой процесс — это не самостоятельное заболевание. Он лишь свидетельствует о наличии каких-либо отклонений в работе внутренних органов.

Желтуха может встречаться не только у взрослых людей, но и в детской возрастной группе. В качестве причины, приводящей к развитию данного нарушения, могут выступать самые разнообразные заболевания. Наиболее распространенными из них являются гепатиты и желчнокаменная болезнь. Например, согласно статистике, желтое окрашивание кожных покровов обнаруживается примерно у сорока процентов людей, у которых имеются камни в желчном пузыре.

Классификация желтухи

В зависимости от этиологического фактора желтуха делится на три основные разновидности: надпеченочную, печеночную и подпеченочную.

Надпеченочная разновидность этого патологического процесса также называется гемолитической. Ее суть заключается в том, что в силу каких-либо причин эритроциты начинают слишком быстро разрушаться. В среднем жизненный цикл эритроцитарных клеток составляет около ста двадцати дней. В результате того, что эритроциты слишком быстро погибают, из них выходит большое количество билирубина. При этом здесь наиболее информативным является показатель, отражающий уровень непрямого билирубина. В подавляющем большинстве случаев возникновение гемолитической желтухи обусловлено воздействием на организм различных токсических веществ. Помимо этого, свою роль здесь могут играть некоторые виды инфекционных заболеваний, лимфолейкоз, а также анемии.

Вторая разновидность — печеночная. Она также называется паренхиматозной. Если в предыдущем варианте желтуха была связана с патологиями со стороны кровеносной системы, то здесь наибольшее значение играют различные нарушения, развивающиеся непосредственно в самой печени. Чаще всего функциональная активность печеночных клеток угнетается при вирусных и алкогольных гепатитах, циррозе печени, а также при чрезмерном употреблении определенных видов лекарственных средств, которые оказывают на печень токсическое воздействие.

Последняя разновидность желтухи — подпеченочная. Ее формирование напрямую связано с обструкцией желчевыводящих путей. В связи с этим она также называется механической. Как мы уже говорили, наибольшую роль в этом случае играет развитие желчнокаменной болезни. Однако возможны и другие факторы. Нередко к закупорке желчевыводящих протоков приводят различные опухоли и кисты. Патогенез в данном случае обусловлен тем, что желчь перестает выделяться в просвет кишечника и накапливается в желчном пузыре. Происходит постепенное нарастание давления в нем, и просачивание билирубина и желчных кислот в кровеносную систему. Соответственно, уровень билирубина в крови повышается, что и вызывает пожелтение кожи и слизистых оболочек.

Симптомы желтухи

Симптомы данного патологического процесса будут несколько различаться в зависимости от его этиологии.

В том случае, если мы имеем дело с гемолитической разновидностью, на первое место в клинической картине выходит лимонно-желтое окрашивание кожи и увеличение селезенки в размерах. Желтая окраска кожного покрова носит довольно умеренный характер. При этом сначала прокрашиваются слизистые оболочки, а только затем непосредственно сама кожа. Что касается спленомегалии, то можно сказать о том, что степень увеличения селезенки напрямую зависит от скорости распада эритроцитов. Чем выше скорость, тем более выражена спленомегалия. В анализах крови мы обнаруживаем повышение уровня непрямого билирубина, а также ретикулоцитоз.

Симптомы паренхиматозной разновидности также могут иметь различную степень интенсивности. В большинстве случаев больной человек обращает внимание на общую интоксикацию организма, которая будет проявляться приступами тошноты и рвоты, а также быстрой утомляемостью. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся красно-желтыми, а выделяемая моча приобретает темный оттенок. Иногда может присутствовать кожный зуд, однако он выражен не очень сильно. Отмечается увеличение печени в размерах, а также появление ее болезненности при пальпации. В анализе крови можно обнаружить не только повышение уровня билирубина, но и рост показателей печеночных ферментов.

Для механической разновидности характерно наличие таких симптомов, как интенсивное желто-зеленое окрашивание кожи и выраженный кожный зуд. Как правило, в этом случае желтуха развивается достаточно стремительно. Кожный зуд обусловлен поступлением в кровь желчных кислот. Помимо этого, за счет того, что желчь не попадает в кишечник, потребляемая пища не может полноценно перевариваться и усваиваться. Это влечет за собой нарастающий дефицит необходимых витаминов и микроэлементов, а также похудение.

Диагностика и лечение болезни

Принципы диагностики сводятся к выявлению той болезни, которая привела к пожелтению кожных покровов и слизистых оболочек. Для этого могут использоваться лабораторные исследования, например, общий и биохимический анализы крови, ультразвуковой метод диагностики и так далее. В некоторых сложных случаях назначается биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.

Принципы лечения также напрямую связаны с этиологией патологического процесса. При вирусном поражении печени могут применяться противовирусные препараты, гепатопротекторы. В случае обструкции желчевыводящих протоков может потребоваться хирургическое вмешательство для ее купирования. Обязательным моментом является соблюдение специальной сбалансированной диеты.

Профилактика возникновения желтухи

Основным методом профилактики данного нарушения является систематическое прохождение профилактических обследований. Это может подразумевать под собой сдачу биохимического анализа крови, проведение ультразвукового исследования внутренних органов и так далее. Такие мероприятия позволят выявить имеющиеся заболевания на самых ранних стадиях их развития.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector