6 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм развития аскаридоза

Аскаридоз: симптомы, лечение аскаридоза у взрослых

Аскаридоз – это заразное заболевание, которое относится к кишечным гельминтозам и вызвано соответствующим гельминтом аскаридой. Встречается аскаридоз повсеместно, заразиться им может любой человек при употреблении в пищу овощей или фруктов, загрязненных почвой с яйцами аскарид. Нет этого заболевания только на широтах с вечной мерзлотой и пустынях. Наибольшее количество случаев заболевания аскаридозом регистрируется в тропическом и субтропическом климате.

Единственным источником гельминтоза является больной человек или носитель. Заражение человека аскаридозом происходит алиментарным путем передачи яиц возбудителя с жизнеспособными личинками в них с продуктами питания, плохо очищенными от земли. Основные факторы передачи – немытые овощи (особенно зелень, салаты) или фрукты. Реже заражение происходит при употреблении загрязненной воды. Группой риска в отношении заражения аскаридозом являются люди, которые по роду своей профессиональной деятельности постоянно контактируют с землей (фермеры, работники сельхоз предприятий). Также часто заражаются дети, что связано с их низким уровнем гигиенической культуры и употреблением в пищу немытых овощей или фруктов. В случае заболевания человек непосредственно для окружающих остается не заразным, так как яйца выделяются не инвазивными. Для того чтобы они могли привести к заболеванию, необходимо их дозревание в почве в течение 15-20 дней (в зависимости от температуры и влажности). При неблагоприятных условиях, яйца могут сохранять свою жизнеспособность в почве до 10-15 лет.

Возбудитель заболевания

Возбудитель патологии – аскарида (Ascaris lumbricoides) гельминт (глист), который относится к классу круглых червей (Нематоды). Это раздельнополый гельминт, тело веретенообразной формы, самка достигает 20-40 см в длину, самец – 15-25 см, диаметр – 2-6 мм. Этот гельминт паразитирует только в организме человека, вызывая аскаридоз.

Цикл развития

Аскарида паразитирует только в организме человека. В течение цикла ее развития выделяют несколько форм паразита:

  • Яйцо — взрослая половозрелая самка откладывает яйца в кишечнике человека, которые выходят наружу и проходят дозревание в почве. Для этого им необходимы определенные условия – температура воздуха около 20º С и достаточная влажность. По мере дозревания в яйце формируется жизнеспособная личинка, такое яйцо является заразным и, попадая в организм человека, приводит к инвазии (заражение с включением начала цикла развития).
  • Личиночная стадия – на этой стадии развитие гельминта происходит в организме человека. После попадания яйца в кишечник из него выходит личинка, которая пробуравливает стенку кишечника и проникает в сосуды. По ним происходит миграция личинки в организме, с ее оседанием в печени (здесь происходит гибель личинки, так как нет необходимых для дальнейшего развития условий) или в легких. В дальнейшем личинка с помощью активных движений перемещается в верхние дыхательные пути и глотку, где повторно заглатывается со слюной или пищей. Эта стадия длится в среднем 15 дней.
  • Взрослая половозрелая особь – формируется в кишечнике из личинки и дает начало новому потомству, откладывая яйца.

Все формы аскариды, кроме яйца, для своего развития требуют своей локализации в организме человека, что приводит к патологии. В целом весь жизненный цикл аскариды составляет около 1 года.

Патогенез (механизм развития) аскаридоза

Соответственно циклу развития возбудителя (личиночная стадия и взрослая особь) в организме человека, выделяют 2 основные патогенетические стадии паразитирования аскариды – личиночная миграционная и кишечная стадия.

Механизм развития миграционной стадии

Эта стадия начинается непосредственно в момент попадания яйца с жизнеспособной личинкой в кишечник человека и характеризуется несколькими этапами:

  • Выход личинок из яйца в просвет кишечника.
  • Их попадание в кровоток и миграция по сосудам системы воротной вены в печень.
  • Частичное осаждение личинок в печени с их гибелью там, так как отсутствуют условия, необходимые для дальнейшего развития.
  • Миграция из печени по сосудам нижней полой вены в легкие, где они активно перемещаются из сосудов в альвеолы легких, повреждая их стенки – этот этап необходим для дальнейшего развития личинок, для которого необходим атмосферный кислород.
  • Активная миграция личинок из легочной системы в кишечник – происходит благодаря активному их перемещению из нижних дыхательных путей в гортань и глотку, где происходит их повторное заглатывание и попадание в кишечник.

На всех этапах миграционной стадии личинки питаются плазмой крови и эритроцитами. Они активно выделяют в кровь метаболиты (продукты жизнедеятельности), которые вызывают развитие аллергических реакций и интоксикацию организма человека. Также на этом этапе развития происходит значительное повреждение тканей мигрирующими личинками.

Механизм развития кишечной стадии

Кишечная стадия начинается с момента попадания личинок из дыхательных путей в кишечник. Здесь из них формируются взрослые половозрелые особи, самцы и самки, которые паразитируют в кишечнике около года и погибают. Самка при этом активно выделяет яйца, которые с калом попадают в окружающую среду, в почве они при благоприятных условиях дозревают. Основным патогенетическим воздействием кишечной стадии аскаридоза является обкрадывание питательных веществ, которые поступают в кишечник. Это может привести к исхуданию человека, развитию анемии (малокровие). В детском возрасте и при паразитировании большого количества аскарид может развиться крайнее истощение организма – кахексия.

Симптомы аскаридоза

Заболевание и его клиническая картина имеют свои особенности в зависимости от стадии патогенеза аскаридоза. Соответственно симптоматика миграционной и кишечной стадии отличаются.

Симптомы миграционной стадии аскаридоза

Для этой стадии характерно развитие симптомов, связанных с аллергизацией организма токсинами личинок, его интоксикацией и непосредственного повреждения тканей во время их миграции. К таким симптомам относятся:

  • Повышение температуры до субфебрильных цифр (37,5-37,8º С) с незначительной общей слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах.
  • Развитие аллергической сыпи на коже, появление которой не связано с воздействием аллергенов, в случае, если человек подвержен аллергическим реакциям. Она представляет собой папулы (красные пятна) с выраженным их зудом. Такая сыпь имеет различную локализацию и количество папул, в зависимости от выраженности аллергической реакции и количества мигрирующих личинок.
  • Проявления бронхита или пневмонии (воспаления легких) в момент миграции личинок из кровеносных сосудов в альвеолы, с последующим перемещением в верхние дыхательные пути – такие симптомы характеризуются появлением кашля с выделением прозрачной мокроты.

В зависимости от выраженности реакции организма на паразитирование личинок аскариды в нем и количества мигрирующих паразитов, эти симптомы имеют различную выраженность. Они варьируют от практического отсутствия, до выраженной клинической картины с развитием тяжелой пневмонии, интоксикации и аллергии, вплоть до анафилактического шока (прогрессирующее снижение системного артериального давления в результате реакции гиперчувствительности). При легком течении с невыраженными симптомами миграционная стадия длится около 15 дней, затем симптомы исчезают самостоятельно, а патология переходит в кишечную стадию.

Симптомы кишечной стадии аскаридоза

Кишечная стадия аскаридоза характеризуется 2-мя основными синдромами:

  • Синдром обкрадывания – характеризуется недостаточным поступлением питательных веществ и витаминов из кишечника в кровь человека, вследствие их потребления взрослыми гельминтами аскариды. При этом развивается похудание (обычно режим питание и количество употребляемой пищи остаются те же), анемия (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов вследствие недостаточного поступления железа и витамина В 12), полинейропатия (нарушение обмена веществ в клетках нервной системы), общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, ухудшение памяти. В детском возрасте при аскаридозе, вследствие обкрадывания питательных веществ, могут развиваться тяжелые судороги (по типу эпилептических приступов) и задержка психомоторного развития.
  • Диспепсический синдром – является проявлением воспалительной реакции слизистой тонкого кишечника в ответ на механическое раздражение аскаридами. Развивается снижение аппетита, периодическая боль в животе (спазм гладкой мускулатуры кишечника), неустойчивый стул (послабление стула периодически сменяется запорами), иногда появляется тошнота, отрыжка, метеоризм (вздутие вследствие скопления газов в кишечнике).

В случае паразитирования небольшого количества гельминтов, клиническая картина кишечной стадии патологии также может отсутствовать.

Осложнения аскаридоза

Миграция личинок, нахождение взрослых гельминтов в кишечнике, их активные перемещения и выделение продуктов жизнедеятельности могут приводить к развитию ряда осложнений:

  • Механическая желтуха – обтурация (закупоривание) общего желчного протока гельминтом, при которой желчь не поступает в кишечник.
  • Холецистит – воспаление желчного пузыря, которое вызвано попаданием в него взрослого гельминта из двенадцатиперстной кишки. По этой же причине может впоследствии развиваться абсцесс печени – полостное образование, заполненное гноем.
  • Панкреатит – грозное осложнение в виде воспалительной реакции поджелудочной железы. В тяжелых случаях возможно развитие панкреонекроза – гибель органа, вследствие его само переваривания продуцируемыми пищеварительными ферментами.
  • Аппендицит – воспаление аппендикса (отросток тонкой кишки в области ее перехода в толстый кишечник) в результате попадания в него аскарид.
  • Механическая непроходимость кишечника – развивается при паразитировании большого количества аскарид, при котором клубок из гельминтов препятствует перемещению пищевых масс.

Из осложнений в детском возрасте встречается асфиксия – удушье вследствие активного попадания акарид в гортань и верхние дыхательные пути. Также грозным осложнением является выраженная интоксикация при разрушении гельминта в кишечнике и выхода его внутренней жидкости в просвет кишки с ее всасыванием в кровь.

Диагностика аскаридоза

Очень часто клиническая симптоматика этой глистной инвазии протекает скрыто или с отсутствием характерных проявлений. Для выявления гельминтов и изменений в организме используются методы дополнительной лабораторной и инструментальной диагностики, к которым относятся:

  • Кал на яйца гельминтов – в условиях лаборатории проводится микроскопическое исследование кала, в котором при паразитировании взрослой особи аскариды в организме можно увидеть яйца – округлые (бочкообразные) образования. Для получения достоверного результата рекомендуется проводить это исследование несколько раз (обычно 3 раза) с интервалом в несколько дней.
  • Клинический анализ крови – позволяет определить наличие аллергической реакции по увеличению количества эозинофилов. Также определяется степень анемии по уровню снижения гемоглобина и эритроцитов.
  • Лабораторное микроскопическое исследование мокроты – проводится для выявления личинок в ней во время их миграции из альвеол в верхние дыхательные пути.
  • Рентгеноскопия кишечника с контрастным веществом помогает визуализировать взрослые аскариды в нем во время кишечной стадии патологии.
  • Рентгенография легких – дополнительный метод инструментального исследования, который позволяет выявить характерные инфильтраты (область затемнения) в области выхода личинок аскариды из кровеносного русла в альвеолы.
  • Иммунологическое исследование плазмы крови с целью определения специфических антител к личинкам аскариды.

Результаты дополнительной диагностики в совокупности с симптомами и эпидемиологическими данными (употребление в пищу немытых овощей, фруктов) позволяют поставить диагноз аскаридоз и начать лечение.

Лечение аскаридоза

Терапия аскаридоза направлена на уничтожение гельминтов и их личинок в организме человека (этиотропная терапия). Для этого используются противогельминтные лекарственные средства широкого спектра действия, которые эффективно уничтожают аскариды и их личинки. Основными современными представителями таких препаратов являются Вермокс, Вормил. Вермокс принимается в дозировке 150 мг по 1 т 2 раза в день 3 дня. Затем проводится контрольное исследование для контроля эффективности лечения. Дополнительно используется патогенетическая терапия – восстановление уровня гемоглобина и эритроцитов (препараты железа), снижение аллергических проявлений (антигистаминные средства), восстановление функциональной активности системы пищеварения (ферментные препараты).

Профилактика

После перенесенной глистной инвазии иммунитет не формируется, поэтому для предотвращения как первичного, так и повторного заражения, необходимо выполнять несложные гигиенические рекомендации – мытье рук, овощей, фруктов перед их употреблением, в случае необходимости проводить их термическую обработку.

Невзирая на достаточный санитарно-гигиенический уровень жизни населения, терапевтические и диагностические возможности, заболеваемость аскаридозом является высокой. Так на сегодняшний день ежегодно регистрируется около 1 млрд. случаев аскаридоза во всем мире.

Аскаридоз. Этиология. Цикл развития, клиника, лечение, профилактика.

Аскаридоз

Аскаридоз — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbrico >

Этиология аскаридоза

Возбудитель аскаридоза, Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета.

Самка размером 20–40 см × 3–6 мм, самец — 15–25 см × 2–4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50–70 × 40–50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20–25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2–3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре –20…–27 °С. При –30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды — только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата — круглый год.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и, соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

Аскаридоз широко распространён во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. Аскаридозом в мире ежегодно поражаются более 1 млрд человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста.

меры профилактики аскаридоза

В профилактике аскаридоза основное значение имеют санитарное благоустройство населённых мест и охрана почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты. В очагах аскаридоза с поражённостью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют всё население. Для дегельминтизации используют антигельминтные препараты с учётом особенностей их применения в разных возрастных группах.

Патогенез аскаридоза

Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3–4 ч проникают в толщу слизистой оболочки.

Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1–2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5–6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку,где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11–13 мес. В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии.

Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии единичных гельминтов или нескольких особей

одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Клиническая картина аскаридоза

Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2–3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (синдром Лёффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В

лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженны- ми симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови — нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Диагностика аскаридоза

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существуют методы серодиагностики (ИФА, РЛА), но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах в случае подозрения на гельминтоз рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1–2 нед.

Пример формулировки диагноза

В77.0. Аскаридоз, кишечная непроходимость.

Лечение аскаридоза

Показания к госпитализации

Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре.

Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.

Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами.

  • Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет — по 10 мг/кг в два приёма в течение 1–3 дней.
  • Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней.
  • Карбендацим рекомендуют внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в три приёма в течение 3 дней.
  • Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.

При приёме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.

Патогенетическая и симптоматическая терапия необходима при длительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативные препараты.

Аскаридоз (аскариды, глисты)

Беседа по микробиологии из раздела паразитология

Тема: Аскаридоз

Выполнила: Сергеева Анастасия Александровна

студентка 615 (2).

Содержание.

Глава 1. Класс Сарковые 11

Глава 2. Класс Ресничные 25

3.1. Отряд Kinetoplastida 28

3.2. Отряд Polymastigota. 37

Глава 3. Класс Апикомплексные, или Споровики. 46

Глаава 4. Тип плоские черви 67

5.1. Класс Трематоды 675.1. Класс Трематоды

5.2. Класс Цестоды 81

Глава 5. Тип круглые черви 102

Введение

Аскаридоз — это глистное заболевание человека и свиней, вызываемое паразитированием в организме круглых червей (нематод) — аскарид. Аскаридоз широко распространен по всему земному шару, кроме районов пустынь и зоны вечной мерзлоты. Основным источником заражения является почва, загрязненная человеческими испражнениями.

Аскаридоз (аскариды, глисты)

Аскаридоз – гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Этиология аскаридоза. Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей – нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов – 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являютсянеинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.

Эпидемиология аскаридоза. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения – фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез аскаридоза. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Клиника аскаридоза. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.

Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 С.

Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром – сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит.

Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта – снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система – отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10269 — | 7608 — или читать все.

Аскаридоз

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Описание Аскаридоза:

Патогенез Аскаридоза:

Аскаридоз — самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природноэндемическая инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.

В мировом масштабе очаги аскаридоза, т. е. местный аскаридоз, не формируются лишь в зоне тундры и в зоне сухих пустынь и степей, где не применяется искусственное орошение для увлажнения почвы.

Аскаридоз является наиболее распространенным геогельминтозом среди населения Российской Федерации, в сельской местности заболеваемость выше. Так, наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России, в зонах орошаемых земель и предгорных районах Средней Азии, в государствах Закавказья.

В Украине наименьшая пораженность населения аскаридозом установлена в южной сухой степной зоне, наибольшая — в северной влажной лесной зоне.

Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.

Выделенные с фекалиями больных яйца гельминта должны достигнуть инвазионности, развиваясь в почве. Для их развития в почве необходимы благоприятные условия: подходящая температура, влажность и доступ кислорода воздуха.

Развитие яиц может происходить при температуре в пределах + 12 — +36°С. При оптимальной температуре +24°С, при достаточной влажности почвы не ниже 6 — 8%. Информирование инвазионной личинки в яйце происходит за 10 — 12 дней. При температуре ниже +12 °С развитие яиц прекращается, но их жизнеспособность сохраняется длительное время. При температуре — 20°С зрелые яйца аскарид остаются жизнеспособными до 20 дней. И только температура ниже -30°С убивает яйца через 24 часа. В условиях Украины яйца аскарид перезимовывают под снегом.

Губительно действует на яйца аскарид высокая температура. При температуре + 50°С яйца быстро погибают, при температуре кипения — мгновенно. Сумма эффективного тепла, необходимая для достижения инвазионной стадии, находится в пределах 300°С.

Третьим необходимым условием для развития яиц аскарид является доступ достаточного количества кислорода. В условиях бескислородных выгребных ям яйца не развиваются, но сохраняют жизнеспособность. Длительность выживания яиц аскарид в почве составляет 7-12 лет.

Формированию и поддержанию очагов аскаридоза в сельской местности способствует характер занятий населения (огородничество, клубничные плантации) и обычай удобрять огороды необезвреженными фекалиями.

В период расширения индивидуального хозяйствования, развития пригородных огородных хозяйств, ягодных плантаций в дачных поселках горожан, не обеспеченных мерами санитарной охраны почвы, при отсутствии уборных приводит к ее фекальному загрязнению и способствует распространению геогельминтозов, прежде всего аскаридоза.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).

Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками.

Чаще всего аскаридозом заражаются дети, рабочие очистных сооружений, люди, занимающиеся огородничеством, выращиванием клубники, землекопы и др.

Заражение аскаридозом может происходить в течение, года, но преимущественно в зоне умеренного климата в осенний период года, когда созревают ягоды, овощные культуры. Учитывая наличие тепличных хозяйств, а также сохранение овощей в погребах, заражение возможно и в зимних условиях.

В связи с особенностями развития аскарид в организме человека наиболее высокая инвазированность половозрелыми гельминтами выявляется зимой.

Длительность сезона массового заражения людей различна в разных климатических зонах. В средней полосе она оставляет 6-7 месяцев (с апреля по октябрь).

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.

Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид — сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.

Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтеритному анатоксину.

Симптомы Аскаридоза:

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры, явления экссудативного плеврита. При рентгенологическом следовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты описанные Леффлером в 1932 г., характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения — «летучие инфильтраты». Как правило, очаговая инфильтрация легких сопровождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 — 60%.

Мигрирующие личинки аскарид могут вызвать тяжелые легочные явления — острую пневмонию и бронхит, что было до казано в самоэксперименте Коино (Koino, 1922 г.), который проглотил 2 000 зрелых яиц аскарид. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния вызванные разрывом мигрирующими личинками капилляров легких с последующим развитием воспалительных явлений.

Эти клинические проявления ранней фазы дополняются у некоторых больных симптомами нарушения функции сердечнососудистой системы, печени.

Вторая — кишечная фаза аскаридоза — также характеризуется разнообразием патологии и тяжести течения. Инвазия может протекать со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В клинически выраженных случаях превалируют желудочно-кишечная патология и нередко астенический синдром. Частыми жалобами больных являются такие, как расстройство аппетита, его понижение, «капризный аппетит» у детей, тошнота, повышенное слюновыделение, «слюна клубом катится» чаще утром натощак и др.

В некоторых случаях проявляется склонность к поносам или запорам, чаще они чередуются, реже встречается прогрессирующий энтерит. У детей преобладают диспепсические явления, сопровождающие боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные, возникающие самопроизвольно или при пальпации. Функциональные и морфологические нарушения в тонком отделе кишечника обнаружены рентгенологически в виде измене рельефа слизистой и др. Иногда появляются неприятные ощущения передвижения чего-то в кишечнике, вздутие живота.

Болезненность пальпации живота при кишечной фазе аскаридоза встречается нередко, причем у детей чаще всего разлитая, у взрослых — локальная — по средней линии выше пупка, и справа от средней линии. Желудочная секреция у инвазированых чаще бывает пониженной.

Почти во всех случаях аскаридоза у детей наблюдаются симптомы со стороны нервной системы, астенические проявления, такие как слабость, плохое самочувствие, раздражительность, головные боли, нередко рассеянность, понижение памяти, беспокойный сон, ночные страхи, подергивания, реже истерические и эпилептические припадки, симптомокомплекс Меньера, снижение интеллекта.

Иногда именно эти астенические явления превалируют над остальными.

В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная. В крови, особенно у детей, частым спутником аскаридоза является умеренная гипрохромная анемия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено понижение артериального и венозного давления.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инвазированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, уложненяется течение родов и послеродового периода.

Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль-клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.

В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика Аскаридоза:

Основой диагностики ранней фазы аскарида являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхо-легочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие и фильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей — являются основой для предположительного диагноза.

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако — это очень редкие находки поэтому имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я. Сопруновой.

Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).

Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Лечение Аскаридоза:

Для изгнания аскарид применяется Пиперазина адипинат, Пирантел и Левамизол (Декарис).

Эффективным средством при аскаридозе является кислород, его вводят через желудочный зонд утром натощак или через 3-4 часа после завтрака 2-3 дня подряд. Количество кислорода на один сеанс – 1500 мл, после введения кислорода больной должен лежать 2 часа. Кислород противопоказан при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.

Пиперазина адипинат назначают 2 раза в сутки за 1 час до или через 30-60 минут после еды в течение 2 дней подряд в дозе 1,5-2 г на прием, суточная доза составляет 3-4 г.

Аскаридоз

Аскаридоз – глистное заболевание, этиологическими агентами которого выступают круглые черви – аскариды, паразитирующие в тонкой кишке человека. Ранняя фаза аскаридоза протекает с явлениями общего недомогания, лихорадкой, кожной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, сухим кашлем. В хронической фазе на первый план выходят симптомы поражения ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, диарея, боли в животе. С целью выявления аскаридоза проводятся серологические реакции, исследование кала на яйца гельминтов. Терапия аскаридоза осуществляется противоглистными препаратами (вермокс, декарис, пирантел); дополнительно назначаются антигистаминные, ферментные препараты, пробиотики.

МКБ-10

Общие сведения

Аскаридоз – кишечный нематодоз, вызываемый аскаридой человеческой (Ascaris lumbricoides). Аскаридоз является широко распространенным антропонозным гельминтозом, уступающим по частоте только энтеробиозу. Заболевание встречается повсеместно, в различных климатических широтах (за исключением зон вечной мерзлоты и сухих пустынь); чаще поражает детей (65%). По сведениям ВОЗ, аскаридозом заражено около 1 млрд. людей на планете; среди населения регионов с теплым и влажным климатом аскаридоз выявляется в 30-90% случаев. Ввиду высокой восприимчивости населения и возможного риска развития тяжелых, в т. ч. хирургических осложнений, аскаридоз является предметом повышенного внимания инфекциологии, паразитологии, педиатрии.

Причины аскаридоза

Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides (аскарида) принадлежит к классу круглых червей. Аскариды имеют вытянутую веретенообразную форму, желтовато-розовый цвет. Гельминты являются раздельнополыми: длина самки аскариды составляет 20-40 см, самца — 15-25 см, ширина – 4-6 мм. Ежедневно половозрелая особь аскариды способна откладывать более 200 тыс. неинвазионных яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В почве, при благоприятных температурно-влажностных условиях в течение 12-14 дней происходит созревание яиц до инвазионной стадии, т. е. до состояния, способного вызывать заболевание.

Потенциальным источником распространения аскаридоза выступает зараженный гельминтами человек. Инвазия реализуется посредством фекально-орального механизма, алиментарным путем. Это означает, что выделенные во внешнюю среду и созревшие в почве до инвазионной стадии яйца попадают в организм нового хозяина через рот с немытых рук, предметов обихода, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, фруктов и т. д. при несоблюдении мер гигиены. Заболеваемости аскаридозом в большей мере подвержены дети, рабочие очистных сооружений, сельскохозяйственные работники, садоводы и др. Сезон повышенной опасности заражения длится с весны по осень.

Дальнейшее развитие аскарид происходит в организме хозяина, где проходят ранняя (миграционная) и поздняя (кишечная) фазы аскаридоза. В ЖКТ человека, а именно в тонкой кишке, из яиц выходят личинки аскариды, которые проникают в венозные сосуды, с током крови попадают в воротную вену и далее по кровеносным сосудам — в капиллярную сеть легких. Там личинки проникают в альвеолы, поднимаются в просвет бронхов, трахеи и глотки. Вместе с бронхиальным секретом и слюной они заглатываются и вновь возвращаются в тонкую кишку, где из них развиваются половозрелые особи. Полный цикл превращения инвазионного яйца в половозрелую аскариду составляет около 2,5-3 месяцев.

В раннюю фазу аскаридоза происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, а также механическая травматизация тканей кишечника, печени, сосудов, бронхолегочной системы. В позднюю фазу аскаридоза в большей степени выражено токсическое влияние на организм продуктов жизнедеятельности и распада взрослых аскарид, травмы тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ, подавление иммунитета.

Симптомы аскаридоза

Клиническая симптоматика аскаридоза разнообразна и зависит от массивности инвазии, возраста больных, фазы заболевания. В фазу миграции личинок может развиваться аллергический, инфекционно-токсический, печеночный и легочный синдром. Этот этап аскаридоза у детей нередко протекает бессимптомно.

Аллергические проявления характеризуются везикулярными или уртикарными высыпаниями на туловище, кистях или стопах, сильным зудом. Инфекционно-токсический синдром при аскаридозе сопровождается фебрильной лихорадкой, слабостью, недомоганием, потливостью, лимфаденопатией. Признаками печеночного синдрома могут служить увеличение печени и селезенки, умеренная болезненность в правом подреберье, повышение активности печеночных ферментов и пр. Практически во всех случаях в миграционную фазу аскаридоза развивается бронхолегочной синдром (эозинофильная пневмония, синдром Лёффлера). Он протекает с сухим или влажным кашлем, одышкой, болями в груди, хрипами в легких. Нередко на этом фоне развивается экссудативный плеврит. При исследовании плеврального выпота, полученного в результате торакоцентеза, в большом количестве обнаруживаются эозинофилы, редко – личинки аскарид.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза характеризуется развитием 2-х клинических синдромов — гастроинтестинального и астеновегетативного. Со стороны ЖКТ в этот период отмечается снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, боли в животе, диарея, запоры, вздутие живота, потеря веса. Токсическое воздействие на нервную систему может проявляться слабостью, нарушением сна, снижением памяти (у детей – задержкой психомоторного развития), явлениями менингизма, эпилептиформными судорогами.

Массивная глистная инвазия способна вызывать осложнения: так, при миграции аскарид в желчные и панкреатические протоки может развиваться механическая желтуха, гнойный холангит, множественные абсцессы печени, острый панкреатит, аппендицит, перитонит. Возможно развитие механической обструкции дыхательных путей гельминтами, приводящей к острой аскаридозной асфиксии. У детей аскаридоз чаще всего отягощается кишечной непроходимостью. Аскаридоз у беременных способствует тяжелому токсикозу, задержке развития плода, осложненному течению родов и послеродового периода.

Диагностика

Заподозрить наличие аскаридоза у ребенка или взрослого позволяют жалобы на необъяснимую и упорную температуру, кашель, кожные высыпания, расстройства пищеварения, похудение, нервозность. Распознать глистную инвазию в ранней фазе помогает выявление антител в сыворотке крови с помощью иммуно-ферментного анализа и реакции латекс-агглютинации. Изменения в общем анализе крови характеризуются эозинофилией, повышенной СОЭ, небольшим лейкоцитозом, анемией. При проведении рентгенографии легких у больных с бронхолегочным синдромом обнаруживаются так называемые «летучие инфильтраты Лёффлера» — очаги инфильтрации, меняющие свое положение вместе с мигрирующей личинкой. При микроскопическом исследовании мокроты могут обнаруживаться личинки аскарид.

В хроническую фазу основным методом диагностики аскаридоза служит исследование кала на яйца гельминтов. Однако таким способом выявить инвазию можно только спустя 3 месяца после заражения. Учитывая вероятность паразитирования только самцов, а также неполовозрелых самок или старых особей, яйца гельминтов в фекалиях могут отсутствовать: в этом случае проводится диагностическая дегельминтизация. При рентгенографии тонкого кишечника на фоне контрастной массы можно увидеть аскарид в виде светлых лент или клубков, расположенных в просвете кишки.

В ранней фазе аскаридоз необходимо отличать от пневмонии, туберкулеза, рака легких. В хроническую фазу дифференциальная диагностика, в первую очередь, требуется с дуоденитом, энтеритом, холециститом и другими заболеваниями пищеварительной системы.

Лечение аскаридоза

Лечение аскаридоза проводится под контролем инфекциониста (детского инфекциониста или педиатра) и складывается из организационно-режимных мероприятий, дегельминтизации, диспансерного наблюдения и профилактики повторного заражения. Общие рекомендации касаются, главным образом, соблюдения диеты с повышенным содержанием витаминов, животных белков и ограничением углеводов.

Медикаментозная терапия проводится противогельминтными препаратами, из которых в раннюю фазу аскаридоза назначаются тиабендзол или мебендазол, а в кишечную – левомизол, пирантел и др. Для снижения аллергизации одновременно с противогельминтными препаратами рекомендуется короткий курс приема антигистаминных средств. С целью нормализации пищеварительной функции используются ферменты (панкреатин). Коррекция микрофлоры кишечника проводится с помощью пробиотических препаратов. Контроль эффективности противогельминтной терапии осуществляется через 2 недели и 1 месяц после курса лечения трехкратно. За переболевшим аскаридозом пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком на 3 года с ежегодной копроовоскопией.

Прогноз и профилактика

Профилактика аскаридоза должна быть направлена на своевременное выявление и дегельминтизацию больных, гигиеническое воспитание детей, повышение уровня санитарной культуры среди взрослых. Избежать заражения аскаридозом поможет соблюдение элементарных норм гигиены: мытье рук перед едой, после улицы, посещения туалета; тщательное промывание под проточной водой ягод, фруктов, овощей перед подачей на стол. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае отсутствия повторной инвазии примерно через год происходит самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Осложнения развиваются сравнительно редко, главным образом, у детей и у ослабленных пациентов.

Аскаридоз

Медицинский эксперт статьи

Аскаридоз (лат. ascaridosis) — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды — только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата — круглый год.

Самка аскарид в сутки откладывает до 240 000 яиц. Максимальное число яиц выделяется на 5-6 месяцах жизни самки. К 7-му месяцу овуляция заканчивается, и самка перестает выделять яйца.

Для того, чтобы яйца стали инвазионными, необходимы следующие условия: наличие кислорода, влажность не ниже 8%, температура 12- 37 °С и определенное время. При оптимальных условиях (температура 24-30 °С и влажность 90-100%) через 2-3 недели в яйце после первой линьки формируется инвазионная личинка, способная заразить человека. Развитие яиц происходит дольше в умеренном и прохладном климате, чем в теплом. При благоприятных условиях яйца могут сохранять жизнеспособность до 10 лет.

В умеренном климате развитие яиц в почве начинается в апреле-мае. Зимой развития яиц не происходит. В мае-июле в яйце сформируются инвазионные личинки. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид может произойти в течение всего года, поскольку они устойчивы к внешним воздействиям и длительное время остаются жизнеспособными. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период, когда происходит массовое заражение населения аскаридозом. Наиболее продолжительный сезон заражения отмечается на юге, а наименее — в северных районах. Наибольшая степень инвазированности населения взрослыми аскаридами бывает зимой, а наименьшая — в начале лета.

Факторы передачи аскаридоза — почва, загрязненная яйцами аскарид, овощи, ягоды, фрукты, вода. В водоемы могут попадать сточные воды из канализации или фекальные массы из расположенных вблизи уборных. Механическими переносчиками яиц могут быть мухи, тараканы.

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с почвой, содержащей инвазионные яйца. При несоблюдении правил личной гигиены яйца из почвы с немытыми руками попадают в рот человека. Заражение может происходить через различные предметы обихода и продукты питания, загрязненные яйцами аскарид. В жилые помещения яйца могут попадать с пылью, заноситься на подошвах обуви.

Очаги аскаридоза разнообразны по интенсивности передачи инвазии, зависящей от степени загрязнения внешней среды инвазионными яйцами аскарид, санитарных условий, гигиенических навыков населения и климатических факторов. Очаги аскаридоза обычно формируются в сельской местности или в тех районах городов, где имеются источники заражения, недостаточное санитарное благоустройство, есть особенности быта и хозяйственной деятельности, способствующие попаданию инвазионных яиц из внешней среды к человеку. Аскаридозом в городах люди болеют чаще всего после возвращения из сельской местности, с садовых участков и дач, где в качестве удобрений иногда используют необеззараженные фекалии человека, а также при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, ягод, привезенных из очагов аскаридоза, и при несоблюдении правил личной гигиены.

Восприимчивость к аскаридозу высокая. В высокоэпидемичных местностях до 90% детей больны аскаридозом. Это объясняется тем, что аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета.

Аскаридоз — наиболее распространенный гельминтоз в мире. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,2 млрд человек. Из них ежегодно умирают от этой инвазии примерно 100 тыс. человек. Аскаридоз распространен в 153 из 218 стран мира, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата.

Более 50% населения из числа обследованных заражено аскаридозом в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малайзии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз встречается очень редко.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и. соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины аскаридоза

Аскаридоз вызывается Ascaris lumbricoides, которая относится к типу Nematheiminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см х 3-6 мм, самец — 15-25 см х 2-4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50-70 х 40-50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20. -27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Цикл развития аскаридоза

Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинки, достигшие инвазионной стадии. В тонком кишечнике человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию в капилляры альвеол легких.

Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонком кишечнике. За время миграции личинки линяют два раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 мм до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид длится около двух недель. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 месяца становятся половозрелыми. Продолжительность жизни взрослых аскарид около 1 года.

Читать еще:  Кокцидиоз болезнь кроликов
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×