1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Метаболический синдром и вирусный гепатит с

Стеатоз и сахарный диабет как сопутствующие патологии, вызванные гепатитом С

Введение

Вирус гепатита С (ВГС) является основной причиной возникновения цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы во всем мире. В недавнем систематическом обзоре литературы глобальная распространенность ВГС оценивалась в 2,8% среди всего населения земного шара, что примерно соответствует 185 000 000 инфицированных. В том же исследовании сообщалось, что в Европейском Союзе на 2010 год уровень смертности связанный с вирусным гепатитом в 10 раз превышал уровень связанный с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), причем две трети смертей от вирусного гепатита были связаны с ВГС. Аналогичные данные были получены в США, где смертность, связанная с ВГС, превзошла смертность от ВИЧ в 2007 году. Этот и без того тревожный уровень смертности неизбежно возрастет, так как осложнения перенесенных заболеваний печени возникают спустя десятилетия после инфицирования.

Хотя исследования экономической эффективности мер, направленных на борьбу с эпидемией ВГС, в основном сосредоточены на расходах, связанных с патологиями печени, они не учитывают ряд сопутствующих и связанных с ВГС заболеваний. Среди них следует отметить диабет 2-го типа и атеросклероз — два известных осложнения метаболического синдрома, поскольку ВГС прямо связана с их патогенезом. Кроме того, ВГС также вызывает стеатоз, который, как предполагают, повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим возникает закономерный вопрос о том, может ли успешное лечение ВГС повлиять на отдаленные последствия и уровень смертности вследствие диабета и атеросклероза. Целью настоящего обзора является обсуждение некоторых аспектов, связанных с сопутствующими заболеваниями.

Рисунок 1. Сопутствующие заболевания, вызванные ВГС

Стеатоз

Хронический гепатит С ассоциирован со стеатозом. Об этом свидетельствует сильная связь стеатоза с 3 генотипом ВГС: у пациентов с этим генотипом вероятность развития стеатоза от умеренной до тяжелой степени значительно выше, чем у пациентов с другими генотипами, что указывает на наличие нуклеотидной последовательности ответственные за изменение липидного обмена. Возникновение и тяжесть стеатоза у пациентов с 3 генотипом коррелирует с вирусной нагрузкой и ответом на противовирусные препараты: стеатоз значительно уменьшается или исчезает полностью у пациентов, достигающих устойчивого вирусологического ответа (УВО) и появляется вновь при рецидивах инфекции. Частично объясняет тесную связь зависимость репликации и распространения ВГС от липидного обмена пациента: специфические виды липидов необходимы для жизненного цикла ВГС, так как их истощение ингибирует репликацию вирусов; сборка и выход вириона зависят от липидов и использует механизм секреции липопротеинов гепатоцитов; ВГС циркулирует в крови, в связанной с липопротеинами форме, образующими так называемые липовирочастицы; последние связываются с гепатоцитами посредством взаимодействия, в том числе с рецептором липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Хотя ВГС изменяет липидный метаболизм хозяина в пользу его собственной репликации, эти патофизиологические изменения являются общими для всех вирусных генотипов, в то
время как стеатоз более часто встречается и тяжелее протекает при инфецировании 3 генотипом, что предполагает вовлечение дополнительных механизмов в случае инфекции с этим генотипом. Несмотря на то, что для возникновения вирусного стеатоза было предложено несколько механизмов, ни одна экспериментальная модель не воспроизводит изменения наблюдаемый у человека. Существует несколько причин, объясняющих различия между in vivo и in vitro: последовательности используемые для вызова метаболических изменений приводящих к стеатозу зачастую являются производными от 3 генотипа; кроме того, редко выполняется прямое сравнение между различными генотипами как с использованием модели так и в экспериментальных условиях.

Наконец, некоторые утверждения основанные на наблюдениях собранных in vitro, противоречат наблюдениям сделанным у людей. Типичный случай представлен активацией факторов транскрипции, ответственных за неолипогенез, таких как SREBF1 и SREBF2. Хотя эти факторы неоднократно были обнаружены активированными в модельных клетках экспрессирующих белки ВГС, как ни странно, их содержание в печени имело обратную корреляцию с тяжестью стеатоза. Это говорит о том, что их активации, хотя и необходима для жизненного цикла ВГС, но ее может быть недостаточно для возникновения стеатоза.

Клиническое влияние стеатоза при ВГС-инфекции

Каким бы ни был механизм, вирусный стеатоз, по-видимому, не влияет на скорость прогрессирования фиброза печени, хотя 3 генотип ВГС независимо ассоциирован с прогрессированием фиброза. Вирусный стеатоз не ухудшает реакции на интерферон-α (ИНФ-а) и препараты прямого противовирусного действия. В тоже время, стеатоз, обусловленный метаболическим синдромом, связан как с ускоренным прогрессированием фиброза, так и с плохим ответом на терапию на основе ИНФ-а. Отдельной проблемой является связь между стеатозом и гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК). Несколько исследований, связали стеатоз с повышенным риском развития ГЦК при хроническом гепатите С. Из-за малочисленности пациентов с 3 генотипом, включенных в эти исследования, сделать какой-либо вывод о причинной связи между вирусным стеатозом и ГЦК проблематично. Более вероятно, что эта связь могла быть объяснена известной связью между избыточным весом (приводящей к стеатозу) и ГЦК. С другой стороны, 3 генотип ВГС действительно ассоциирован с повышенным риском развития ГЦК, но связано ли это с вирусным стеатозом, неизвестно. Ассоциация не подразумевает причинно-следственной связи и, кроме того, стеатоз часто снижается или отсутствует на поздних стадиях заболевания печени, т. е. в момент возникновения ГЦК. Таким образом, отсутствуют доказательства, подтверждающие аргумент о том, что вирусный стеатоз непосредственно приводит к ГЦК. У некоторых пациентов с 3 генотипом может наблюдаться дерегуляция внутриклеточных путей, ведущая как к стеатозу, так и к ГЦК: активация увеличения выроботки активных форм кислорода или снижение активности супрессора опухоли PTEN.

Вирусный и метаболический стеатоз

Исходя из вышеизложенного, представляется важным с прогностической точки зрения, отличить вирусный стеатоз от стеатоза иного происхождения в том числе метаболического (Таблица 1). К сожалению, вирусный стеатоз не обладает четкими гистопатологическими особенностями, позволяющими его дифференцировать. Таким образом, дифференциальный диагноз должен основываться на анамнезе, наличии факторов риска, биохимических анализах сыворотки крови и реакции на противовирусные препараты. У пациентов с ВГС, как правило, более низкие уровни липопротеинов, таких как холестерин, особенно у пациентов с 3 генотипом. Этот специфический липидный профиль восстанавливается после успешной терапии, но точная корреляция между
гипохолестеринемией и стеатозом регистрируется редко.

Пациенты с хроническим гепатитом С и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) имели более высокие показатели стеатоза и фиброза, более высокие уровни триглицеридов и более низкие уровни холестерина, липопротеинов общей и высокой плотности, чем пациенты со стеатозом. Интересно, что что данная группа пациентов чаще заражались 3 генотипом. Авторы пришли к выводу, что пациенты с хроническими гепатитами С и НАСГ являются отдельной категорией пациентов с более агрессивной болезнью печени.

ВГС и нарушения метаболизма глюкозы

В мета-анализе White показал, что ВГС ассоциирован с повышенным риском развития диабета 2 типа по сравнению как с неинфицированным, так и с инфицированным вирусом гепатита В (ВГВ) и контрольной группой. Среди многочисленных исследований по этой теме знаковое межсекторальное, популяционное исследование, проведенное Mehta, показало, что ВГС ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа среди лиц в возрасте 40 лет и старше. Продольные исследования у лиц с патологиями иммунной системы и у пациентов, перенесших трансплантацию печени или почек, также подтвердили, что ВГС является основным фактором риска развития сахарного диабета 2 типа, особенно у лиц, подверженных риску из-за ожирения. ВГС предшествует диабету, а не является ятрогенной инфекцией у пациентов с высоким уровнем медикаментозного лечения диабета. В целом, ВГС, по-видимому, ускоряет возникновение диабета 2 типа у предрасположенных к нему людей: так, среди лиц с иммунносупрессией, статистически, это происходит на десятилетие раньше по сравнению с неинфицированным контролем.

Механизмом, посредством которого ВГС индуцирует диабет обусловлены возникновением инсулинорезистентность (ИР). Пациенты с гепатитом С имеют значительно более высокие показатели ИР (измеренные по модели гомеостаза для оценки ИР [HOMA-IR]) по сравнению с неинфицированным контролем или пациентами с хроническим гепатитом В, сопоставимыми по другим факторам риска ИР, такими как: ИМТ, окружность талии, возраст и пол. Методы определения ИР различаются в ряде исследований, а наблюдения, сделанные у людей, инфицированных ВГС, противоречивы в зависимости от используемого метода. Измерение HOMA-IR для оценки ИР очень удобно для охвата больших популяций, но, похоже, завышает долю пациентов с ИР. Однако наличие ИР у больных хроническим гепатитом С без метаболического синдрома достоверно подтверждено с помощью метода зажима глюкозы, более трудоемкого и не пригодного для рутинной диагностики. Эти исследования также показали, что различные генотипы ВГС имеют сопоставимые уровни возникновения ИР.

Более высокая оценка HOMA-IR ассоциирована с более низким показателями достижения УВО среди пациентов, получавших схемы лечения на основе ИНФ-а, независимо от генотипа ВГС. Однако прямая причинно-следственная связь между ИР и ИНФ-а резистентностью маловероятна, так как коррекция ИР пиоглитазоном не влияет на уровень РНК ВГС или вирусологический ответ на терапию. В тоже время, терапия с использованием метформина, по-видимому, влияет на ранний вирусологический ответ. Наблюдается связь между ИР и вирусологическим ответом среди пациентов получавших схемы лечения, содержащие противовирусные препараты прямого действия, такие как телапревир. Монотерапия данопревиром показала, что снижение HOMA-IR в основном шло параллельно снижению РНК ВГС, а исходные уровни HOMA-IR не влияли на достижение УОВ. Вполне вероятно, что ИР не влияет на достижение УВО препаратами прямого противовирусного действия.

Если ВГС изменяет метаболизм глюкозы, лечение хронического гепатита С должно привести к снижению частоты возникновения диабета 2 типа среди пациентов в группе риска. Большинство отчетов, за некоторыми исключениями, действительно показали, что достижение УВО ассоциируется с улучшеннием показателей ИР и сниженным риском нарушений метаболизма глюкозы, включая диабет 2 типа. Большое исследование, проведенное на 2842 пациентах с хроническим гепатитом С, получавших различные схемы, в том числе содержащие ИНФ-а, показало, что вирусная эрадикация привела к снижению риска развития диабета 2-го типа, независимо от возраста, наличия цирроза и преддиабета перед терапией. Кроме того, лечение ВГС может существенно снизить риск осложнений диабета, таких как почечная недостаточность и возникновение инсульта, о чем свидетельствует большое популяционное исследование проведенное в Тайване.

Тем не менее, терапия ВГС у пациентов с метаболическим синдромом не должна препятствовать управлению ИР и диабета 2 типа, в том числе с помощью ряда мер направленных на изменение образа жизни пациента и применения конкретных лекарств, таких как метформин. Повышенная физическая активность достоверно может снизить ИР и другие проявления метаболического синдрома. Интересно, что у пациентов с НАСГ после терапии ВГС с использованием физической нагрузки средней и низкой интенсивности улучшался метаболический профиль независимо от изменений массы тела. С другой стороны, интенсивная программа снижения массы тела и физических упражнений позволила снизить показатели стеатоза и фиброза печени в небольшой выборке пациентов. Наконец, был отмечен положительный эффект для метформина, который, как было показано, значительно снижает (примерно на 50%) риск развития ГЦК. Оптимальное управление гликемией играет ключевую роль в снижении этого риска, поскольку частота ГЦК была значительно выше среди пациентов с уровнем гликозилированного гемоглобина 7%, чем у пациентов с уровнем 7%.

Читать еще:  Печень и лопух приготовление побочные эффекты

Метаболический синдром и вирусный гепатит С

Метаболический синдром – это комплекс обменных и гормональных нарушений, который часто называют «смертельным квартетом». Его составляют ожирение, повышенное давление, нарушение липидного обмена и повышенный уровень инсулина в крови (инсулинрезистентность). Каждая из этих проблем грозит неприятностями, а в комплексе они во много раз повышают риск развития атеросклероза, инсульта, инфаркта, сахарного диабета, жирового гепатоза вплоть до цирроза печени.

Метаболический синдром развивается у 40 % людей в основном пенсионного возраста и у всех, кто ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается. Распространенность метаболического синдрома продолжает расти.

В основе метаболического синдрома и его проявлений лежит инсулинрезистентность. Резистентность (устойчивость) к инсулину заключается в том, что для поддержания нормального метаболизма требуется большее количество инсулина.

Отмечено, что инсулинрезистентность часто встречается у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГС), что свидетельствует о тесной связи этих двух состояний. Поскольку ХГС больны более 170 млн. человек, сочетание инфекции с инсулинрезистентностью представляет серьезную проблему мирового здравоохранения.

С резистентностью к инсулину связано также развитие у больных ХГС стеатоза – жирового перерождения печени, которое почти в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Стеатоз связан также с повышением индекса массы тела (ИМТ), сахарным диабетом 2 типа, возрастом старше 40 лет, гепатитом С, вызванным вирусом С генотипа 3 и фиброзом.

Генотип вируса 3 оказывает прямое стеатогенное действие, у пациентов с другими генотипами вируса основную роль в формировании стеатоза играет инсулинрезистентность.

Независимо от того, что развивается первым, резистентность к инсулину является основным фактором риска тяжелого фиброза печени и рассматривается как важный прогностический фактор формирования цирроза печени.

Резистентность к инсулину играет основную роль в формировании сахарного диабета 2 типа, поэтому не удивительно, что среди больных гепатитом С он встречается в 2 раза чаще.

Резистентность к инсулину ухудшает результаты лечения ХГС. Для оценки инсулинрезистентности используют индекс HOMA-IR. При значении этого индекса больше 4 эффективность лечения (частота устойчивого вирусологического ответа – УВО) снижалась на 40 %. У пациентов с индексом HOMA-IR меньше 2 ранний вирусологический ответ определялся у всех пациентов.

Жировой гепатоз также значительно ухудшает прогнозы на выздоровление.
Поскольку на успех противовирусной терапии значительно влияют степень ожирения, резистентность к инсулину и стеатоз печени, следует оценивать эти факторы при назначении терапии. Если они присутствуют, то для достижения наилучшего терапевтического эффекта требуется коррекция резистентности к инсулину и лечение стеатоза.

Симптомы метаболического синдрома

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и повышение артериального давления. Часто не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии — больше 1,7, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП;
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Лечение метаболического синдрома

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Немедикаментозное лечение метаболического синдрома

Первым этапом лечения метаболического синдрома является изменения стиля жизни, в первую очередь правильное питание и повышение физической нагрузки. Первым шагом и его обязательным звеном должно быть снижение таким образом массы абдоминально-висцерального жира, который играет ключевую роль в развитии и прогрессировании метаболического синдрома.

Снижение общей массы тела на 10-15% от исходной сопровождается уменьшением висцеральной жировой ткани, т. е. жира, расположенного не в подкожном слое, а вокруг внутренних органов. Это, как правило, ведет к повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению показателей липидного и углеводного обмена, нормализации повышенного артериального давления.

Снижение массы тела должно быть постепенным. Быстрый и резкий сброс массы тела на 10-20 кг приводит к снижению гормона лептина и к возникновению труднопреодолимого чувства голода, и в результате к возврату лишних килограммов, иногда даже в большем количестве, чем до терапии.

Потеря массы тела снижает содержание свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению инсулинрезистентности, повышает внепеченочную чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление в жировой ткани.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Дополнительным лечением метаболического синдрома является назначение урсодезоксихолевой кислоты и витамина Е, которые оказывают антиоксидантное действие и улучшают результаты лечения ХГС.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (тиазолидиндиолы и метформин) снижают резистентность к инсулину и уменьшают выраженность фиброза и степени жирового гепатоза у больных гепатитом С.

Все это улучшает результаты терапии противовирусными препаратами.

Поэтому обследование пациентов, готовящихся к противовирусной терапии, в особенности с генотипом 3, обязательно должно включать анализ на инсулинрезистенстность (индекс HOMA-IR), оценку степени метаболического синдрома и всех его компонентов с обязательной последующей коррекцией желательно до начала терапии.

Тактика лечения пациентов с ожирением и метаболическим синдромом при гепатите С

При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результате метаболического синдрома (неалкогольная жировая болезнь печени — стеатоз) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.

Рекомендуется для оценки степени поражения печени использовать исследование крови – Фибромакс, которое дает возможность оценить отдельно степень поражения печени вирусом и отдельно метаболическим синдромом.

Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.

Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.

В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

студент, кафедра Инфекционные болезни ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава РФ,

РФ, г. Архангельск

студент, кафедра Инфекционные болезни ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава РФ,

РФ, г. Архангельск

канд. мед. наук, кафедра Инфекционные болезни ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава

РФ, г. Архангельск

АННОТАЦИЯ

В данной статье предлагается анализировать и оценить роль гепатотропных вирусов в формировании метаболического синдрома и отдельных его компонентов на основании представления проведенных исследований и их выводов.

Вирусные гепатиты В и С — опасные для жизни инфекции печени. Вирусный гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения. Гепатит В наиболее распространен в Западной части Тихого океана и в Африканском регионе, в которых инфицировано 6.2 % и 6.1 % взрослого населения соответственно. В Регионе Восточного Средиземноморья, Регионе Юго-Восточной Азии и Европейском регионе инфицировано соответственно 3,3%, 2,0% и 1,6% населения [1]. По информации ВОЗ по состоянию на 2017 г. с хроническим гепатитом жили около 325 млн человек, в том числе 257 млн человек жили с вирусом гепатита B, а 71 миллион — с вирусом гепатита С В 2017 году количество новых инфицирований составило 1,1 млн. человек [2].

Еще одной значимой и стремительно прогрессирующей проблемой является увеличение числа людей, страдающих сахарным диабетом и ожирением. Совокупность факторов абдоминального ожирения (АО), гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, низкий уровень холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и высокая распространенность артериальной гипертонии (АГ) приводят к формированию метаболического синдрома (МС), распространенность которого среди населения старше 30 лет составляет 10-30%[3].

Хронический гепатит С и неалкогольная жировая болезнь печени, являющаяся печеночным проявлением метаболического синдрома – наиболее встречаемые болезни печени. Они представляют большое социальное, экономическое и медицинское значения. Больные с хроническим гепатитом С с частотой от 30% до 80% имеют ожирение гепатоцитов, или печеночный стеатоз.

Результаты некоторых исследований говорят о том, что вероятна роль HCV (в основном генотипы 1 и 2) в развитии такого состояния как инсулинорезистентность и таких заболеваний, как сахарный диабет II типа, стеатоз печени. Исходя из этого мы можем рассматривать хронический гепатит C в качестве «метаболического заболевания».

В клинике им. Е.М. Тареева (г. Москва) в 2006-2009 гг. было проведено исследование. В исследовании участвовало 123 пациента с хроническим гепатитом С. В исследование включались проспективно больные ХГС, поступавшие в клинику с 2006 по 2009 гг.

Диагноз ХГС устанавливался на основании анамнеза, клинического обследования, результатов дополнительных методов диагностики (вирусологическое исследование) (положительные результаты на антитела к HCV и HCVRNA) с определением генотипа HCV и вирусной нагрузки.

У всех пациентов определялись антропометрические данные, рассчитывался индекс массы тела. Диагноз «Метаболический синдром» устанавливался в соответствии с рекомендациями Treatment Panel III (ATP III), при наличии не менее 3 из 5 критериев: гипергликемия натощак; абдоминальное ожирение; гипертриглицеридемия , низкий уровень ЛПВП, АД ≥ 130/85 мм рт ст.

Результаты этого исследования показали, что преобладали мужчины (м/ж — 73/50), возраст пациентов составил от 18 до 76 лет (ср. возраст 44+13,57 лет). У 26 (21,1 %) пациентов был диагностирован цирроз печени. У 58 из 123 (47,2%) больных наряду с ХГС установлен диагноз метаболический синдром. Группу сравнения составили больные хроническим гепатитом С без метаболического синдрома, однако некоторые их них имели отдельные компоненты метаболического синдрома.

Абдоминальное ожирение – самый часто встречаемый компонент метаболического синдрома, который был выявлен у 52% пациентов. 43,9% пациентов имели избыточную массу тела, при этом частота ожирения 1, 2 и 3 степени составила 25,2% , 9,8% и 1,6% соответственно. Также обращает на себя внимание высокая частота артериальной гипертензии (43,9%), атерогенной дислипидемии – (гипертриглицеридемия у 47,2%, понижение ЛПВП у 48% пациентов и нарушений углеводного обмена – гипергликемия натощак выявлялась у 17,1%, в том числе у 9,8% пациентов диагностирован сахарный диабет II типа. Среди пациентов, имеющих сахарный диабет II типа, преобладали женщины (58,3%), лица старшего возраста (средний возраст 55,2+13,9 лет), пациенты с метаболическим синдромом (91,7%).

Анализируя группы пациентов с хроническим гепатитом С с метаболическим синдромом и без него установлено, что метаболический синдром чаще встречался у женщин, лиц старшего возраста, ассоциировался со всеми компонентами метаболического синдрома, а также с более высокими уровнями HOMA-IR, лептина и наличием стеатоза печени. Наличие метаболического синдрома не было связано с параметрами вирусной инфекции — вирусной нагрузкой и генотипом HCV (метаболический синдром был диагностирован у 4 из 9 больных с хроническим гепатитом С, обусловленным 3 генотипом HCV), с активностью печеночного процесса (уровнями АСТ и АЛТ, ИГА) и стадией фиброза.

Читать еще:  Немозол при описторхозе у детей

При исследовании инсулинорезистентности у пациентов с хроническим гепатитом С выявили, что уровень инсулина составил в среднем 11,83+13,11 мкМЕ/мл. Уровни инсулина не отличались значимо в группах пациентов с хроническим гепатитом С с метаболическим синдромом и с хроническим гепатитом С без метаболического синдрома, что вероятно обусловлено снижением уровней инсулина при развитии сахарного диабета II типа у некоторых пациентов с метаболическим синдромом.

В данном исследовании выявлена высокая частота метаболического синдрома (47,2%), превышающая частоту метаболического синдрома (25-35%) в популяционных исследованиях взрослого населения экономически развитых стран. Несмотря на разноречивость данных, предполагается, что HCV-инфекция влияет на увеличение частоты МС в популяции, что связано с доказанной самостоятельной ролью HCV в развитии инсулинорезистентности и СД2, способствующих развитию абдоминального ожирения и, вероятно, других компонентов МС. [4]

Еще в одном исследовании, цель которого оценить частоту инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR у больных ХГС и ее связь с нарушением жирового обмена, были включены 75 больных ХГС (35 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 20 до 55 лет. Диагноз ХГС устанавливали при обнаружения в крови маркеров вируса: суммарных антител (HCV-Ab), РНК-HCV и по совокупности клинико-анамнестических, биохимических, инструментальных, эпидемиологических данных согласно классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994). В исследовании инсулинорезистентность (HOMA-IR ≥ 2,27) была диагностирована у 27 (36,0%) больных ХГС.

Увеличение индекса массы тела было у 52% обследованных. Средние значения HOMA-IR выше у пациентов с хроническим гепатитом С в возрасте старше 40 лет. Значительное увеличение средних значений HOMA-IR наблюдалось у пациентов с индексом массы тела ≥ 25 кг/м² и абдоминальным ожирением. У таких пациентов инсулинорезистентность выявлялась чаще (51,5–56,4%), чем у пациентов без аналогичных признаков (соответственно 23,4–13,9%). Результаты анализа подтвердили высокую связь инсулинорезистентности у пациентов хроническим гепатитом С с признаками нарушения жирового обмена.

Результаты исследования показали, что у пациентов с признаками биохимической активности ХГС отмечается тенденция к более высокому показателю HOMA-IR. При выраженном фиброзе печени имела место тенденция к более высокому значению HOMA-IR.

Учитывая связь инсулинорезистентности и нарушений жирового обмена, особый интерес представлял анализ величины HOMA-IR у 36 больных ХГС с нормальной массой тела и отсутствием абдоминального ожирения. Так, у 13,9% пациентов из этой группы HOMA-индекс был ≥ 2,27, указывающее на наличие инсулинорезистентности. У этих же больных отмечался более высокий средний уровень активности АлАТ 138,2 ± 47,7 (р 5% гепатоцитов, отсутствие СП, если жировое перерождение гепатоцитов составляло 2,77.

Результатам исследования выявили, что среди больных ХВГВ преобладали пациенты 20-49 лет (88,7%). Медиана возраста составляла 35,4 (27; 45,7) года. У 4 (7,5%) обследованных выявлен ЦП, у 8 (15,5%) — СД-2. МС и ИР (НОМА-ИР >2,77) наблюдались соответственно у 22,6 и 26,4% обследованных. В контрольной группе МС выявляли у 24,5% и ИР у 29% лиц (5=0,519 и р=0,79). Вирусная нагрузка ДНК HВV составляла 4,6 (4,4-5,7) log10 МЕ/мл Избыточная масса тела (ИМТ >25 кг/м 2 ) наблюдалась у 49% пациентов с ХВГВ и 36% человек контрольной группы (р=0,265).

Абдоминальное ожирение выявлено у 50,1% больных. На фоне АО как обязательного компонента МС выявлена тенденция к более высокому показателю НОМА-ИР. Вместе с тем у больных этой группы в 5 раз чаще наблюдались ИР и СП.

В этой группе НОМА-ИР в 1,8 раза превышал показатели пациентов с нормальным АД; в 6,7 раза чаще встречалась ИР, в 3,8 раза – СП.

По результатам многих исследований метаболический синдром является наиболее частым последствием резистентности к инсулину. В настоящем исследовании наличие МС, ИР и ожирения у больных ХВГВ наблюдалось не чаще, чем в контрольной группе.

При анализе сопряженности признаков выявлена четкая зависимость между высокой вирусной нагрузкой, МС, СД-2 и тяжелым ФП.

Анализ полученных результатов показывает, что распространенность МС и ИР у больных ХВГВ не превышала таковой в контрольной группе. МС выявлен у 22,6% больных ХВГВ, ИР у — 26,4%, АО — у 50,1%. Число больных ХВГВ с МС увеличивалось с возрастом и длительностью заболевания. ИР и СП чаще наблюдались у пациентов с АО. ИР не ассоциировалась с выраженным ФП при ХВГВ. При АО без МС наблюдались более низкая активность печеночных ферментов и ИГА Knodell. С более выраженным ФП (>3 баллов METAVIR) ассоциированы большая продолжительность заболевания, высокая вирусная нагрузка, МС, ожирение и СД-2. Это обусловливает необходимость своевременного начала противовирусной терапии, а также коррекции метаболических нарушений у пациентов данной категории. [3].

Выводы. Метаболический синдром это сложная комбинация наиболее важных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: ожирение, нарушение углеводного обмена, артериальную гипертензию и дислипидемию[6].

На большинство из этих факторов несомненно оказывает прямое или косвенное влияние сопутствующая патология в виде вирусного гепатита В и С.

По данным ВОЗ Вирусный гепатиты В и С продолжают оставаться одной из глобальных проблем современного здравоохранения. Вирусный гепатит С характеризуется высокой частотой хронизации, длительным субклиническим или малосимптомным течением и прогрессированием патоморфологических изменений в печени с исходом в цирроз печени. В связи с этим нередко гепатит С впервые диагностируют на далеко зашедших стадиях, иногда в дебюте декомпенсации на цирротической стадии заболевания.

Эти обстоятельства объясняют пристальное внимание исследователей к механизмам развития инфекционного процесса и инициации и прогрессирования фиброза печени при хроническом гепатите С, что имеет большое значение для клинической практики.

В этой связи в последнее время широко обсуждается наличие инсулинорезистентности при хронической HCV-инфекции, представляющей собой метаболическое нарушение, характеризующееся снижением реакции на инсулин инсулинчувствительных тканей при его достаточной концентрации, приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. Инсулинорезистентность определяется как состояние, которое характеризуется потребностью в более высокой концентрации инсулина, чем в норме, для реализации своих биологических эффектов, или как состояние, при котором нормальное содержание инсулина не обеспечивает его метаболические функции (при снижении чувствительности тканей к инсулину). Инсулинорезистентность рассматривается как основа такого широко распространенного в популяции патологического состояния, как метаболический синдром, который характеризуется сочетанием ожирения, пограничной гипергликемии натощак, артериальной гипертензии и дислипопротеидемии. Показано, что именно инсулинорезистентность при метаболическом синдроме имеет существенно более тесную связь с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем другие отдельные его компоненты [3].

Многочисленные данные подтверждают сложное взаимоотношение метболического синдрома и хронических гепатитов. Их изучение имеет большое практическое значение, так как вирус гепатита может увеличивать частоту метаболического синдрома и его осложнений. В свою очередь метаболический синдром и инсулинорезистентность будут способствовать ускоренному прогрессированию хронического гепатита.

Хроническая HCV-инфекция и инсулинорезистентность

Вирусный гепатит С продолжает оставаться одной из глобальных проблем современного здравоохранения. По расчетным данным, в мире число инфицированных достигает 500 млн человек. К клиническим особенностям гепатита С в первую очередь следует отнести высокую частоту хронизации (85%), что обеспечивает неуклонное увеличение числа больных хронической инфекцией. Другой особенностью заболевания является длительное субклиническое или малосимптомное его течение при одновременном прогрессировании патоморфологических изменений в ткани печени с исходом в цирроз печени. Вследствие этого нередко гепатит С впервые диагностируется на далеко зашедших стадиях, иногда в дебюте декомпенсации на цирротической стадии заболевания.

Вирусный гепатит С продолжает оставаться одной из глобальных проблем современного здравоохранения. По расчетным данным, в мире число инфицированных достигает 500 млн человек. К клиническим особенностям гепатита С в первую очередь следует отнести высокую частоту хронизации (85%), что обеспечивает неуклонное увеличение числа больных хронической инфекцией. Другой особенностью заболевания является длительное субклиническое или малосимптомное его течение при одновременном прогрессировании патоморфологических изменений в ткани печени с исходом в цирроз печени. Вследствие этого нередко гепатит С впервые диагностируется на далеко зашедших стадиях, иногда в дебюте декомпенсации на цирротической стадии заболевания.

Эти обстоятельства объясняют пристальное внимание исследователей к механизмам развития инфекционного процесса и, в частности, инициации и прогрессирования фиброза печени при хроническом гепатите С (ХГС), что имеет большое значение для клинической практики. В настоящее время уже установлен ряд факторов, влияющих на прогрессирование заболевания, среди которых выделяют возраст больных (старше 40 лет), длительность инфекции, мужской пол, генотип вируса (генотип 1) и употребление алкоголя [1]. Повышенный интерес представляют характеристики макроорганизма, которые могут оказывать влияние на темпы развития инфекционного процесса, имеют патогенетическое значение в формировании и прогрессии фиброза печени.

В этой связи в последнее время широко обсуждается наличие инсулинорезистентности при хронической HCV-инфекции, которая представляет собой метаболическое нарушение, характеризующееся снижением реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. Инсулинорезистентность определяют также как состояние, характеризующееся потребностью в более высокой концентрации инсулина, чем в норме, для реализации его биологических эффектов, или как состояние, при котором нормальное содержание инсулина не обеспечивает его метаболические функции (снижается чувствительность тканей к инсулину). Инсулинорезистентность рассматривается как основа такого широко распространенного в популяции патологического состояния, как метаболический синдром, который характеризуется сочетанием ожирения, пограничной гипергликемии натощак, артериальной гипертензии и дислипопротеидемии. Показано, что именно инсулинорезистентность при метаболическом синдроме имеет существенно более тесную связь с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем другие отдельные его компоненты (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия) [2]. При этом данные о встречаемости метаболического синдрома у пациентов с хронической HCV-инфекцией неоднозначны. Имеются сведения о более частом, примерно в 25% случаев, обнаружении метаболического синдрома при ХГС в сравнении с 22% случаев в популяционных исследованиях, проведенных на Среднем Западе США [3].

Очевидно, что сочетание ХГС с инсулинорезистентностью может быть следствием сопутствующего метаболического синдрома. В этих случаях инсулинорезистентность у больных ХГС обусловлена имеющимися у пациента метаболическими нарушениями, как предшествующими, так и сопутствующими инфекции. В первую очередь это касается наличия висцерального (абдоминального) ожирения – как проявления «метаболической» инсулинорезистентности. Известно, что абдоминальное ожирение имеет прямое отношение к развитию инсулинорезистентности. Так, висцеральная жировая ткань (при абдоминальном ожирении) является активно функционирующим эндокринным и паракринным органом, вырабатывающим гормоны адипоцитокины, провоспалительные цитокины. Избыток жировой ткани приводит к развитию дисбаланса адипоцитокинов (в частности, увеличению содержания лептина, адипсина, резистина, снижению адионектина), увеличению синтеза и секреции провоспалительных цитокинов, что приводит к снижению чувствительности периферических тканей к инсулину. Кроме того, известно, что адипоцитокины воздействуют на процессы фиброгенеза в печени (лептин активирует коллагенсинтезирующие клетки печени, адипонектин ингибирует фиброгенез) [4, 5, 6, 7].

Не меньший интерес представляет другой, специфический для гепатита С механизм развития резистентности к инсулину. Убедительно доказана ее непосредственная связь с инфицированием вирусом гепатита С и развитием гепатита – это так называемая вирусная инсулинорезистентность [8, 9, 10, 11, 12].

«Вирусная» инсулинорезистентность обусловлена прямым и опосредованным (через провоспалительные цитокины) действием вируса на инсулиновый каскад. Вирус непосредственно угнетает инсулиновый рецепторный субстрат-1 и -2, провоспалительные цитокины подавляют тирозинкиназное фосфорилирование инсулиновых рецепторов и функции генов, кодирующих белки каскада [13, 14]. Подтверждением участия вируса в развитии инсулинорезистентности при ХГС служат наблюдения, свидетельствующие о повышении чувствительности к инсулину на фоне успешной противовирусной терапии (у больных с устойчивым ответом на противовирусную терапию) и сохранении инсулинорезистентности в случаях с отсутствием элиминации вируса [15].

Читать еще:  Передается ли гепатит c от мужа к жене

Инсулинорезистентность (как вирусиндуцированная, так и метаболическая) приводит к развитию гиперинсулинемии, которая является важным аспектом формирования фиброза печени. Гиперинсулинемия стимулирует синтез внеклеточного матрикса звездчатыми клетками, что приводит к прогрессированию процессов фиброгенеза [16]. Эти данные свидетельствуют о важной роли инсулинорезистентности при ХГС как фактора, влияющего на течение патологического процесса.

Кроме того, гиперинсулинемия как следствие инсулинорезистентности нарушает метаболизм липидов в гепатоците и, следовательно, способствует формированию стеатоза и стеатогепатита, с повышением рисков развития сахарного диабета.

Высокая частота развития сахарного диабета 2 типа и стеатоза печени при хронической HCV-инфекции подтверждена крупномасштабными исследованиями [17, 18, 19]. Важными для понимания роли инфекции являются результаты исследования J.M. Hui и соавт., которые подтвердили развитие инсулинорезистентности у больных ХГС уже на ранних стадиях заболевания (при отсутствии или слабо выраженном фиброзе печени) с одновременным повышением в крови уровня инсулина и С-пептида, что расценивалось авторами как возможное «вирусное» потенцирование сахарного диабета [20].

Стеатоз печени в последние годы стали рассматривать как фактор прогрессирования ХГС. Важно понимать, что при стеатозе печени включаются механизмы формирования фиброза, в развитии которого ключевая роль отводится окислительному стрессу, что привлекает к себе внимание как точка приложения средств фармакокоррекции. Известна высокая частота обнаружения стеатоза печени при ХГС (от 30 до 80%), особенно при инфицировании генотипом 3 вируса [21, 22, 23].

Как и в случае инсулинорезистентности, пути формирования стеатоза печени при ХГС различны: выделяют «метаболический» стеатоз и «вирусный» стеатоз, ассоциированный с генотипом 3 вируса гепатита С [10, 24, 25].

«Вирусная» природа стеатоза подтверждается отчетливой корреляцией между его выраженностью и степенью вирусной нагрузки (при генотипе 3 вируса) и уменьшением жировой дистрофии печени на фоне успешной противовирусной терапии.

Таким образом, определение роли различных характеристик макроорганизма в формировании патологического процесса прогрессирования инфекции и его исходов является условием разработки перспективных способов фармакологической коррекции. Это может быть существенным дополнением современных схем противовирусной терапии в плане повышения ее эффективности.

Цель исследования: оценить частоту инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR у больных ХГС и ее связь с нарушением жирового обмена.

Материалы и методы

В исследование были включены 75 больных ХГС (35 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 20 до 55 лет. Средний возраст обследованных составил 36,1 ± 9,2 лет.

Диагноз ХГС устанавливался на основании обнаружения в крови маркеров вируса: суммарных антител (HCV-Ab), РНК-HCV, а также по совокупности клинико-анамнестических, эпидемиологических, биохимических, инструментальных данных согласно классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994).

У 76% больных гепатит С был впервые выявлен при скрининговом обследовании на маркеры вирусов гепатитов, и 24% пациентов были обследованы целенаправленно в связи с наличием каких-либо клинико-лабораторных отклонений (умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ), обнаружение гепатомегалии по данным УЗИ, реже – ухудшение самочувствия в виде астеновегетативного и диспепсического синдромов).

Критериями исключения при подборе пациентов для проведения исследования были признаки субкомпенсированного и декомпенсированного цирроза печени (по Сhild-Pugh, 1973), хронические заболевания печени другой этиологии (в том числе вирусный гепатит В), хронический алкоголизм, сахарный диабет, симптоматическая артериальная гипертензия, тяжелая сопутствующая соматическая патология, а также потребление наркотических средств и ВИЧ-инфекция.

Практически у половины пациентов (44,6%) давность гепатита составила более 8 лет, у 27% – от 3 до 8 лет, у 18,9% – до 3 лет, у 9,5% продолжительность заболевания установить не удалось.

ХГС у 52,4% пациентов был обусловлен 1b генотипом ВГС, у 46% – 3а генотипом. Об активности гепатита судили по биохимическим показателям – активности АлАТ (МЕ/л) и уровню тимоловой пробы (ЕД), отражающим выраженность цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов. У 20 пациентов была оценена степень фиброза печени по шкале METAWIR по результатам биопсии печени, эластографии печени и Фибромакс-теста.

У всех больных рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) методом Кетле (кг/м²). Согласно критериям ожирения ВОЗ (1997), распределение пациентов по ИМТ оказалось следующим: у 36 больных ХГС (48%) масса тела была нормальной, у 31 (41,3%) обнаружена избыточная масса тела; у 6 пациентов (8,0%) диагностировано ожирение 1-й степени, у 2 (2,6%) – ожирение 2-й степени.

Наличие абдоминального ожирения устанавливали путем измерения обхвата талии в соответствии с IDF-критерием 2005 года (у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см). На этом основании у 33 больных ХГС (44%) диагностировано абдоминальное ожирение. Уровень глюкозы в венозной крови определяли натощак ферментативным колориметрическим методом. Содержание иммунореактивного инсулина в плазме крови определяли натощак методом ИФА с использованием тест-системы DRG Insulin ELISA (США). Для оценки инсулинорезистентности использовали индекс HOMA-IR (D. Matthews, 1985). Показатели HOMA-IR ≥ 2,27 свидетельствовал о наличии инсулинорезистентности.

Результаты исследования и обсуждение

Инсулинорезистентность (HOMA-IR ≥ 2,27) диагностирована у 27 (36,0%) больных ХГС. Результаты анализа значений HOMA-IR и частоты выявления инсулинорезистентности в зависимости от возраста пациентов, наличия признаков нарушения жирового обмена представлены в таблице 1.

Следует отметить, что у 52% обследованных пациентов было повышение ИМТ разной степени выраженности. Как видно из данных таблицы 1, средние значения HOMA-IR были достоверно выше у больных ХГС старшей возрастной группы (старше 40 лет). Существенное повышение средних значений HOMA-IR выявлялось у пациентов с повышенным ИМТ (≥ 25 кг/м²) и наличием абдоминального ожирения. У этих пациентов частота выявления инсулинорезистентности была достоверно выше (51,5–56,4%), чем у больных без аналогичных признаков (соответственно 23,4–13,9%). Результаты корреляционного анализа подтвердили тесную связь инсулинорезистентности у больных ХГС с признаками нарушения жирового обмена. Также была получена положительная корреляция между значениями HOMA-IR и ИМТ (p

Facebook

  • Türkçe
  • Русский
  • Українська
  • English (UK)
  • Magyar
  • العربية
  • Français (France)
  • Tiếng Việt
  • Polski
  • Español
  • Português (Brasil)

GepaNet

Метаболический синдром и вирусный гепатит С

Метаболический синдром – это комплекс обменных и гормональных нарушений, который часто называют «смертельным квартетом». ✔️ Его составляют ожирение, повышенное давление, нарушение липидного обмена и повышенный уровень инсулина в крови (инсулинрезистентность).

⚠️ Каждая из этих проблем грозит неприятностями, а в комплексе они во много раз повышают риск развития атеросклероза, инсульта, инфаркта, сахарного диабета, жирового гепатоза вплоть до цирроза печени.

Метаболический синдром развивается у 40 % людей в основном пенсионного возраста и у всех, кто ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается.
Распространенность метаболического синдрома продолжает расти.

➡️ В основе метаболического синдрома и его проявлений лежит инсулинрезистентность. Резистентность (устойчивость) к инсулину заключается в том, что для поддержания нормального метаболизма требуется большее количество инсулина.

✍️ Отмечено, что инсулинрезистентность часто встречается у больных с хроническим вирусным гепатитом С, что свидетельствует о тесной связи этих двух состояний.
Поскольку хроническим гепатитом С больны более 170 млн. человек, сочетание инфекции с инсулинрезистентностью представляет серьезную проблему мирового здравоохранения.

⚠️ Резистентность к инсулину является основным фактором риска тяжелого фиброза печени и рассматривается как важный прогностический фактор формирования цирроза печени.

⚠️ Резистентность к инсулину играет основную роль в формировании сахарного диабета 2 типа, поэтому не удивительно, что среди больных гепатитом С он встречается в 2 раза чаще.

⚠️ Резистентность к инсулину ухудшает результаты лечения хронического гепатита С.

На успех противовирусной терапии значительно влияют степень ожирения, резистентность к инсулину и стеатоз печени, следует оценивать эти факторы при назначении терапии. ➡️ Если они присутствуют, то для достижения наилучшего терапевтического эффекта требуется коррекция резистентности к инсулину и лечение стеатоза.

Метаболический синдром и вирусный гепатит с

Знаете ли вы, что в кругу медицинских специалистов называется «смертельным квартетом»? Под этим эпитетом понимается метаболический синдром, который отвечает за обменные и гормональные нарушения. В этом квартете и ожирение, и артериальная гипертензия, и повышение уровня инсулина, и нарушение липидного обмена.

Любая из этих патологий непросто неприятна, а крайне опасна, ведь на фоне этих патологий развиваются следующие болезни:

  • атеросклероз;
  • инсульт;
  • инфаркт;
  • сахарный диабет;
  • жировой гепатоз.

Все они способны привести к летальному исходу. До недавнего времени метаболический синдром был характерен лишь для лиц пенсионного возраста, и клинически была выявлена взаимосвязь между ним и ВГС.К сожалению, у большинства пациентов с диагнозом гепатит С наблюдается инсулинорезистентность, а она основа метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность основывается на нормальном метаболизме, который требует достаточного количества инсулина в крови. К сожалению, у больных ВГС показатели инсулина в большинстве случаев далеки от нормы. И это значит, что около 100 миллионов человек во всем мире страдают метаболическим синдромом – и это уже серьезная проблема здравоохранения во всем мире.

У больных ВГС в 2 раза чаще выявляют стеатоз, сахарный диабет второго типа. Причем замечено, что эти патологии чаще всего возникают у больных именно 3-м генотипом ВГС.

А там где есть резистентность к инсулину, прямой путь к тяжелому фиброзу, и если вовремя не обратиться за лечением – к циррозу. Стоит подчекрнуть, что резистентность к инсулину также снижает эффективность терапии, если речь идет об инъекциях интерферона. При показателях резистентности более 4 единиц по индексу HOMA-IR эффективность терапии снижена на 40%.

Ухудшает прогнозы на выздоровление и жировой гепатоз, так как препарату сложнее бороться с вирусом, скрывающимся в жировой прослойке печени. Перед началам протокола лечения пациентам с жировым гепатозом рекомендуют специальную диету по столу № 5 на протяжении полугода до начала терапии.

Как проявляется метаболический синдром – его симптоматика

Как уже было сказано выше, при данной патологии симптоматика долгое время скрыта. Наиболее яркий и ранний признак – артериальная гипертензия. Но заподозрить наличие синдрома можно по следующим критериям:

  • абдоминальное ожирение по окружности талии у мужчин свыше 102 см, у женщин более 88 см.;
  • высокие показатели инсулина в крови;
  • анализ между показателями липидограммы и триглециридов;
  • ранний атеросклероз.

Вкупе к ним, пациенты могут жаловаться на утомляемость, жажду, сухость во рту, потливость, одышку, постоянное желание есть.

Как лечить метаболический синдром

В основном лечение данной патологии направлено на купирование гипертонии и проявлений сахарного диабета, снижение веса и коррекцию обменных веществ.

Справляться с метаболизмом можно при помощи медикаментозных препаратов и физических нагрузок.

Не рекомендуется полный отказ от еды и прием жиросжигающих препаратов, снижение веса должно быть постепенным, не резким.

Среди препаратов показанных для лечения метаболического синдрома у больных гепатитом С показаны следующие:

  • урсодезоксихолевая кислота;
  • витамин Е;
  • метформин;
  • тиазолидин.

Их прием разрешен при протоколе лечения ингибиторами.Таким образом, при приеме софосбувира и даклатасвира или любой другой комбинации следует согласовать с лечащим врачом использование препаратов для лечения метаболического синдрома.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector