0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общая характеристика патологии

Введение

Люди, пока они здоровы, редко думают о болезнях. Это естественно. Человек строит планы, делает карьеру, старается создать максимально комфортную «среду обитания» для себя и своих близких и не думает, что все это может в один момент потерять всю кажущуюся важность и превратиться в пустяк, на который жалко тратить время. Человека всю жизнь преследуют болезни. Мало абсолютно здоровых людей, особенно сегодня, в наше время. В детстве — это обычный набор детских болезней. По мере взросления появляются «взрослые» болезни. Часто эти заболевания приобретают хронический характер, но беспокоят обычно только во время обострения. Полечился и более или менее сносно можно жить дальше. Но есть заболевания, только упоминание о которых, вызывает чувство страха. К таким относятся злокачественные опухоли. Удивительно! От сердечно-сосудистых заболеваний в России смертность в 3 с лишним раза выше, чем от онкологических, но диагноз инфаркт не вызывает таких эмоций, как диагноз — рак. Даже самый рассудительный человек испытывает смятение, когда узнает о своем онкологическом заболевании. Внезапно любые из непреложных человеческих ценностей становятся не столь уж очевидными. Появляется чувство собственного бессилия, беспомощности, ощущение полного краха относительно будущего и неизбежная тревога в связи с тем, что может последовать за очередным посещением онкологического диспансера. Незнание болезни не означает, что ее не существует. Пока болезнь не коснулась, многие стараются жить по поговорке: «Меньше знаешь, лучше спишь». Хорошо это или плохо? Трудно ответить однозначно. Конечно, безразличное отношение человека к своему здоровью, пренебрежение элементарными правилами профилактики наиболее распространенных заболеваний, в том числе онкологических, кажется глупым и легкомысленным.

лекарственное растение новообразование опухоль

В последние годы в онкологии достигнут определенный прогресс, связанный с внедрением новых схем медикаментозной терапии, позволяющих значительно повысить продолжительность и улучшить качество жизни пациентов. Химиотерапия является наиболее востребованным и зачастую единственно эффективным способом воздействия на распространенный опухолевый процесс. С целью наиболее полного уничтожения опухолевых клеток схемы лечения предлагают введение максимально переносимых доз цитостатических препаратов. Такая агрессивная терапия, как правило, приводит к развитию цитостатической болезни, повреждению быстро обновляющихся клеточных систем (эпителия полости рта и желудочно-кишечного тракта, волосяных фолликулов, репродуктивных органов, кроветворной ткани и т.д.).

Общая характеристика патологии

Злокачественное новообразование — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.

Злокачественные опухоли возникают в результате злокачественной трансформации (малигнизации) нормальных клеток, которые начинают бесконтрольно размножаться, теряя способность к апоптозу. Злокачественная трансформация вызывается одной или несколькими мутациями, заставляющими клетки неограниченно делиться и нарушающими механизмы апоптоза. Если иммунная система организма не распознаёт вовремя такую трансформацию, опухоль начинает разрастаться, и со временем метастазирует. Метастазы могут образовываться во всех без исключения органах и тканях. Наиболее часто метастазы образуются в костях, печени, мозге и легких.

Неконтролируемое деление клеток может также привести к доброкачественной опухоли. Доброкачественные опухоли отличаются тем, что не образуют метастазов, не вторгаются в другие ткани и потому редко опасны для жизни. Однако доброкачественные опухоли часто превращаются в злокачественные (перерождение опухоли).

Окончательный диагноз злокачественной опухоли ставится после гистологического исследования образца ткани патоморфологом. После диагностики назначается оперативное лечение, химиотерапия или лучевая терапия. По мере совершенствования медицинской науки лечение становится все более специфичным для каждого вида опухолей.

Без лечения, злокачественные опухоли обычно прогрессируют вплоть до летального исхода. Большинство опухолей поддаются лечению, хотя результаты лечения зависят от вида опухоли, её расположения и стадии. Самопроизвольное излечение злокачественных опухолей в научной литературе не описано.

Злокачественные опухоли поражают людей всех возрастов, но гораздо чаще возникают в пожилом возрасте. Это одна из основных причин смерти в развитых странах. Появление многих опухолей связано с действием факторов окружающей среды, таких как алкоголь, табачный дым, ионизирующее излучение, некоторые вирусы.

Реактивность. Наследственность. Общая характеристика, факторы, определяющие реактивность, ее формы. Мутагены и мутации. Виды наследственной патологии

Возникновение (или не возникновение) болезни зависит от свойств патогенного фактора и реактивности организма. Они же определяют особенности течения и исход болезни. В каждом конкретном случае значение патогенного фактора и реактивности организма в возникновении и развитии болезни неоднозначно. Например, при тяжелой механической травме ведущую роль играет сам патогенный фактор, а при лекарственной или холодовой аллергии основное значение в возникновении заболевания имеют измененные свойства организма, его реактивность.

Реактивность — свойство организма определенным образом отвечать на воздействие различных факторов окружающей и внутренней среды.

Реактивность и реакция организма — понятия не однозначные, так как реакция это проявление реактивности, ее внешнее выражение.

Наследственность — свойство организмов повторять в ряду поколений сходные типы обмена веществ и индивидуального развития в целом. Нарушение генетического аппарата имеет важное значение в возникновении патологической реактивности. Существуют наследственные заболевания и наследственное предрасположение к болезням — психическим заболеваниям, сахарному диабету, аллергии и др. И наследственная болезнь, и наследственная предрасположенность к болезни являются результатом патологических изменений в наборе генов.

Ген — единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака. У высших организмов (эукариот) ген входит в состав хромосом. Совокупность всех генов организма составляет его генетическую конституцию — генотип.

Развитие молекулярной генетики привело к раскрытию химической природы генетического материала и представлению о гене, как об участке молекулы ДНК со специфическим набором нуклидов, в линейной последовательности которых закодирована генетическая информация.

Совокупность проявившихся признаков, обусловленных генотипом, получила название фенотип. Наследственная патология часто передается от родителей к их потомкам.

Факторы, определяющие реактивность.

Реактивность организма зависит от пола, возраста, конституции и индивидуальных особенностей человека. Мужчины легче, чем женщины, переносят физическое напряжение; женщины более устойчивы к кровопотере. Реактивность изменяется с возрастом. В раннем детском возрасте иммунная система развита еще слабо, а в старческом возрасте происходит ее атрофия; именно в эти периоды жизни тяжело протекают инфекционные заболевания.

Реактивность зависит и от конституции человека, т.е. совокупности его анатомо-физиологических особенностей, обусловленных наследственными и приобретенными свойствами. Особенности высшей нервной деятельности определяют поведения человека. Индивидуальная реактивность зависит от наследственности человека, его генотипа и приобретенного опыта.

По выраженности реакции выделяют гиперергическую, гипергическую и анергическую форму реактивности. Гиперергическая форма реактивности проявляется бурными физиологическими реакциями, значительно превышающими необходимый уровень ответа организма на действия повреждающего фактора. Гипергическая форма характеризуется слабыми реакциями физиологических систем, недостаточными для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие. В тех случаях, когда ответная реакция вообще отсутствует, говорят об анергической форме реактивности.

Реактивность разделяется на физиологическую и патологическую. Иммунитет является физиологической формой реактивности, а аллергия — ее патологической формой. Важное значение в медицине имеют состояния, характеризующиеся тяжелой патологической реактивностью, диатезы, фобии, терминальное состояние.

Мутагены и мутации.

Причинами наследственной патологии являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата клеток. Эти воздействия получили название мутагены, а изменения генетического аппарата — мутации.

Мутагены имеются в окружающей среде (экзогенные мутагены) и образуются в самом организме (эндогенные мутагены). Существуют экзогенные физические мутагены: ионизирующее излучение, химические существа, канцерогены, биологические факторы — ДНК некоторых вирусов и др. Эндогенным мутагенами являются некоторые гормоны и другие биологически активные вещества. Вместе с тем не всякая мутация приводит к наследственной патологии. Существуют внутриклеточные защитно-приспособительные механизмы, устраняющие мутагенные гены. В случае проявления такого гена специальные, внутриядерные ферменты удаляют измененный участок ДНК, на другой спирали ДНК обеспечивают синтез нормального участка, идентичного удаленному, и встраивают его в первую спираль ДНК. Лишь при недостаточной активности этих ферментных систем мутантный ген становится активным и может проявляться. Существуют и другие естественные механизмы предупреждения наследственной патологии. Наследственные заболевания возникают лишь при наличии совокупности неблагоприятных условий, которые тормозят защитные реакции организма. Основным механизмом возникновения наследственной патологии является мутации, т.е. изменения свойств, числа или местоположения генов, приводящие к перестройке наследственной информации. Патологический ген может приводить к снижению количества или даже исчезновению какого-либо белка (фермента), нарушению обмена веществ, структуры и свойств клеток и ткани.

Виды наследственной патологии.

При слиянии мужской и женской половых клеток (гамет) образуется зигота, в которой имеется 23 пары хромосом, соответственно в каждой паре по одной хромосоме от отца и матери. 22 пары хромосом называются аутосомами, а последняя пара — половыми хромосомами. Пара хромосом аутосомного набора содержит по одному гену в каждой хромосоме, которые определяют тот или иной признак (цвет глаз, волос, развитие мышц и др.). По локализации патологического гена в аутосомах или половых хромосомах наследственные болезни могут быть аутосомными и сцепленными с половыми хромосомами. В первом случае патологический ген находится в аутосомах, а во втором — в половых хромосомах.

По особенностям передачи патологических признаков от родителей потомкам наследственные болезни могут быть доминантными и рецессивными. Доминантный патологический ген — это ген обязательно проявляющийся наследственным заболеванием. Отсюда следует, что если один из родителей болен, то и ребенок обязательно будет больным. Так наследуются некоторые уродства — синдактилия (сращение пальцев рук) и полидактилия (увеличение числа пальцев), хорея, атрофия слухового нерва и др. Рецессивный патологический ген — это ген, проявляющийся заболеванием только в том случае, если он имеется в обеих хромосомах, полученных ребенком от отца и от матери. Так наследуется альбинизм и фенилкетонурия. Для фенилкетонурии характерно нарушения обмена аминокислоты фенилалонина, ведущее к слабоумию.

Наследственные болезни сцепленные с полом, передаются от родителей потомкам в соответствии с иными закономерностями. У женщин имеются ХХ-хромосомы, а у мужчин ХY-хромосомы. Таким образом, у женщины есть пара одинаковых хромосом, а у мужчин две различные половые хромосомы: от матери — Х и от отца Y. Патологический ген, определяющий возможность появления наследственной болезни, сцепленный с полом, как правило, находится в Х-хромосоме. Этот патологический ген всегда менее активен (рецессивен), чем нормальный ген. Отсюда следует, что женщины у которых XX-хромосомы, могут лишь передавать патологический ген потомству. Поэтому женщины обычно являются носителями наследственной болезни, а мужчины ими болеют. Передача наследственных болезней у мужчин которые имеют XY-хромосомы, происходит иначе. Если патологический ген у мужчины находится в X-хромосоме, то он обязательно проявляется в фенотипе определенным заболеванием. Примерами наследственных болезней сцепленных с полом, является гемофилия А и В, цветовая слепота (дальтонизм), агаммаглобулинемия и др.

Основы общей патологии

Общая патология (от греч. «патос» — болезнь, страдание и «логос» — наука) является теоретической основой клинической медицины. Предметом изучения общей патологии являются наиболее общие причины и закономерности возникновения, развития и течения болезней. Поэтому без знания основ этой дисциплины невозможно понимание механизмов заболеваний и повреждений у спортсменов.

Читать еще:  Обзор отзывов пациентов

2.1. Общее учение о болезни

Здоровье и болезнь являются формами жизни со всем присущим ей многообразием. В преамбуле устава Всемирной организации здравоохранения здоровье определяется как «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов». С учетом социальной сущности человека здоровье определяют и как «жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды» (И.Р.Петров). К этому еще следует добавить, что максимально возможный для данного индивидуума диапазон приспособления, который формируется на наследственно-конституциональной основе, может быть значительно расширен благодаря закаливанию, систематическим физическим упражнениям и другим воздействиям.

Очень образно и четко, с социальных позиций К- Маркс определил болезнь как жизнь, стесненную в своей свободе*. С позиций же общей патологии болезнь — это реакция организма на действие вредных для него факторов, характеризующаяся ограничением приспособляемости и жизнедеятельности. Главное биологическое назначение болезни состоит в мобилизации защитных и приспособительных механизмов.

Граница между здоровьем и болезнью может быть не всегда четкой. В отечественной медицине последних десятилетий большое внимание уделяется так называемым предпатологическим состояниям или переходным состояниям. С позиций общей патологии предпатологические состояния характеризуются снижением устойчивости к патогенным воздействиям, некоторым сужением диапазона адаптивности вследствие переутомления и ослабления защитных механизмов. Вот почему нерационально интенсивные тренировки, стрессорные физические и психические перегрузки способствуют развитию предпатологии, повышают риск возникновения инфекционных и других заболеваний.

От понятия «болезнь», относящегося лишь к различным, строго определенным клиническим формам патологии, необходимо отличать ряд близких понятий, получивших в медицине широкое распространение — «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция — это элементарная реакция клетки, ткани, органа на патогенный раздражитель, выходящая за пределы физиологической нормы. Такая реакция, как правило, бывает кратковременной и не оставляет длительных патологических последствий. Примером является, например, чувство жжения и гиперемия (покраснение) кожи лица в начале тренировок в солнечном сред-негорье.

Патологический процесс — явление более длительное, чем патологическая реакция; он вовлекает в себя, как правило, несколько систем организма, формируется из нескольких патологических реакций и может оставлять длительные (иногда пожизненные) структурно-функциональные нарушения. Типичным примером является воспалительный процесс в ответ на повреждение тканей.

Патологическое состояние сходно с патологическим процессом, но характеризуется медленным развитием, часто является выражением старения и потому не воспринимается как внезапно возникающая патология. К числу таких состояний можно отнести, например, климактерические изменения у женщин, ухудшение с возрастом зрения, слуха, снижения быстроты и подвижности (лабильности) нервных реакций и т. д. Патологические состояния могут возникать после перенесенных заболеваний (слепота после травмы глаза), могут быть следствием дефектов наследственности или внутриутробного развития.

Местные и общие изменения при болезни становятся понятными в своей взаимосвязи на основе важнейших принципов отечественной физиологии и медицины — принципов нервизма и целостности организма (И. П. Павлов, С. П. Боткин). С этих теоретических позиций любая болезнь является страданием всего организма. Но соотношение местных и общих изменений при болезнях может быть очень разнообразным. В одних случаях общие нарушения в организме вызывают местные поражения различной локализации и тяжести: так, отрицательные эмоции, нарушая нервную регуляцию функций, могут привести и к язвам желудочно-кишечного тракта и инфаркту миокарда. В других случаях первоначально локализованное повреждение может вызвать тяжелые общие расстройства: так, при ангине микробы из миндалин могут попасть в общий кровоток и вызвать заражение различных органов (сепсис), нередко — со смертельным исходом.

Местные и общие расстройства при болезни мобилизуют различные механизмы защиты, направленные на устранение функциональных и структурных нарушений, на восстановление постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Механизмы защиты можно условно подразделить на защитные реакции и барьеры, приспособительные реакции, компенсаторные механизмы.

Защитные реакции направлены на прекращение действия патогенного раздражителя (например, отдергивание руки от горячего предмета), на удаление вредных агентов из организма (рвота при пищевом отравлении) или на их уничтожение (см. иммунитет и воспаление).

Барьерную функцию выполняют, например, кожа и слизистые оболочки. Они являются механическими препятствиями для микробов. Многие секреты, выделяемые железами на поверхность барьеров, обладают антимикробным действием (лизоцим слюны, мокроты, слезной жидкости, соляная кислота желудка, ферменты желудочно-кишечного тракта и т.д.). Сложным является так называемый гематоэнцефалический барьер, защищающий центральную нервную систему (ЦНС); он образован эндотелием капилляров и сосудистых сплетений желудочков мозга. В патологии могут возникать качественно новые барьеры и другие защитные механизмы. Важнейшую барьерную функцию при повреждении тканей играет, в частности, эволюционно выработанный воспалительный процесс.

Из сказанного следует, что барьеры либо предупреждают повреждение в организме, либо препятствуют его дальнейшему распространению.

Приспособительные реакции развиваются в ответ на возникающие при болезни нарушения и обеспечивают единство организма с внешней средой на новом уровне его жизнедеятельности. Активное приспособление в ответ на действие болезнетворного фактора характеризуется мобилизацией функциональных резервов важнейших жизнеобеспечивающих систем, высоким уровнем энергозатрат и жизнедеятельности организма.

Когда организм не может энергетически обеспечить активное приспособление в ответ на действие патогенных факторов (очень большая кровопотеря, тяжелая травма и т. д.), в действие вступает другой универсальный механизм защиты — пассивное приспособление. В его основе лежит запредельное, охранительное торможение ЦНС, при котором существование больного организма обеспечивается резким уменьшением его энерготрат.

Компенсаторные механизмы включаются при стойком нарушении или выпадении каких-либо функций. Так, при удалении одного из парных органов (почек, надпочечников) функция оставшегося органа повышается. При развитии клапанного порока сердца происходит гипертрофия миокарда (см. 2. 7) и на более или менее длительный срок недостаточность кровообращения не развивается.

В мобилизации всех форм защиты ведущую роль играет нервная система.

По скорости развития и длительности течения различают болезни острые, подострые и хронические. Острые, быстро развивающиеся болезни, могут перейти в подострые и хронические формы.

В развитии и течении болезней (особенно острых) различают следующие 4 стадии, или периода:

скрытый, или латентный, период — это период между действием причины и появлением первых признаков (симптомов) болезни. При инфекционных болезнях он именуется инкубационным. Длиться этот период может от нескольких секунд (острое отравление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях) ;

продромальный период, или период предвестников болезни, характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям, — недомоганием, головной болью, ухудшением аппетита, при инфекционных заболеваниях — ознобом, лихорадкой и т. д. Одновременно включаются защитные и приспособительные реакции;

период полного развития болезни характеризуется уже типичной клинической картиной с выявлением специфических признаков, отличающих это заболевание от других.

Исходом болезни может быть выздоровление, переход ее в хроническую форму (а также в патологическое состояние) или смерть. Переход к этому завершающему периоду болезни может быть резким, внезапным (кризис) или постепенным, медленным (лизис). При неполном выздоровлении могут развиться стойкие патологические изменения в каком-либо органе и тогда болезнь принимает хроническое, вялое течение, в процессе которого возможны обострения.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Архив рубрики: Патология

основы общей патологии, основы частной патологии, болезни орофациальной области. Рассматриваются причины возникновения, механизмы развития.

Патология. Основы общей патологии

В учебнике объединен материал двух дисциплин — патологической анатомии и патологической физиологии. Учебник состоит из трех частей:

  1. основы общей патологии,
  2. основы частной патологии,
  3. болезни орофациальной области.

Рассматриваются причины возникновения, механизмы развития и завершения патологических процессов и болезней. Особое внимание уделяется защитно-приспособительным и компенсаторным реакциям организма.

Для учащихся медицинских училищ, колледжей, лицеев и специализированных медицинских классов средних школ.

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Глава 1. Повреждение

  • Общая характеристика дистрофий, их виды.
  • Механизмы развития дистрофий.
  • Паренхиматозные дистрофии.
  • Углеводные дистрофии.
  • Стромально-сосудистые дистрофии.
  • Смешанные дистрофии.
  • Нарушения минерального обмена
  • Нарушения водного обмена, отек
  • Апоптоз и некроз.
  • Показатели кислотно-щелочного равновесия

Глава 3. Гипоксия.

  • Типы гипоксии.
  • Структурно-функциональные расстройства при гипоксии.
  • Адаптивные реакции при гипоксии.
  • Гипертермические состояния и их виды.
  • Гипотермические состояния
  • Виды расстройств кровообращения
  • Нарушения реологических свойств крови.
  • Нарушения микроциркуляции
  • Нарушения проницаемости стенок сосудов.
  • Нарушения лимфообращения

Глава 6. Воспаление

  • Общая характеристика воспаления
  • Патофизиология и морфология воспаления
  • Формы острого воспаления
  • Характеристика понятий.
  • Виды приспособления и компенсации.
  • Механизмы компенсации функций при болезнях
  • Адаптационный процесс.
  • Компенсация и декомпенсация нарушенных функций
  • Общая характеристика иммунной системы.
  • Типовые формы иммунопатологических процессов
  • Аллергические реакции
  • Основные группы повреждающих факторов.
  • Значение условий в возникновении болезней
  • Значение реактивности организма в возникновении и развитии болезней.
  • Роль наследственности в патологии

Глава 10. Опухоли.

  • Общая характеристика опухолей.
  • Строение опухолей
  • Рост опухолей
  • Виды опухолей
  • Предопухолевые процессы.
  • Причины и механизмы возникновения опухолей — онкогенез.
  • Особенности развития опухолей.
  • Классификация опухолей
  • Эпителиальные опухоли.
  • Мезенхимальные опухоли.
  • Опухоли меланинобразующей ткани

ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ

  • Основные понятия нозологии
  • Этиология
  • Патогенез.
  • Исходы болезней.
  • Номенклатура и классификация болезней.
  • Функции системы крови
  • Морфология кроветворения
  • Нарушения объема циркулирующей крови.
  • Патология системы эритроцитов
  • Патология системы лейкоцитов
  • Опухоли системы крови, или гемобластозы.
  • Патология системы кровообращения
  • Патология сердечной деятельности
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
  • Болезни сосудов
  • Ревматизм
  • Ревматоидный артрит.
  • Системная красная волчанка
  • Системная склеродермия
  • Узелковый периартериит.
  • Дерматомиозит.
  • Болезни системы дыхания.
  • Хронические неспецифические болезни легких

Глава 16. Болезни желудочно-кишечного тракта.

  • Патология отдельных органов пищеварения
  • Общая патология эндокринной системы.
  • Болезни эндокринной системы.
  • Типовые формы патологии нервной системы
  • Заболевания нервной системы.
  • Классификация инфекционных болезней
  • Общая характеристика инфекционных болезней
  • Пневмокониозы.
  • Профессиональные болезни, возникающие при действии физических факторов.
  • Смерть.
  • Реанимация.
  • Болезни оживленного организма.

Предмет, задачи и методы патологии

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм.

Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук: патологической физиологии и патологической анатомии. Читать далее →

Повреждение, дистрофия

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии

Зернистая дистрофия, или ранняя стадия дистрофии, обычно развивается в клетках сердца, печени и почек при гиперфункции этих органов, сопровождающейся распадом усиленно функционирующих внутриклеточных структур, нередко также при интоксикации организма. Читать далее →

Врожденные паренхиматозные диспротеинозы

Врожденные паренхиматозные белковые дистрофии связаны с ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу и приводящими к нарушению всасывания тех или иных аминокислот, а также связанного с ними синтеза клеточных белков. При этом развивается ряд синдромов: Читать далее →

Читать еще:  Какие показатели алт и аст при гепатите с являются нормой

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки. Читать далее →

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Она состоит из коллагеновых, эластичных и ретикулиновых волокон, внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами; фибробластов, продуцирующих такие белки, как коллаген и эластин: гистиоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла, нервные окончания, рециркулирующие лимфоциты и резидентные макрофаги. В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Читать далее →

Нарушения минерального обмена

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция. Читать далее →

Апоптоз и некроз

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение. Читать далее →

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) — определенное соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов.

Концентрация ионов водорода [Н + ] в клетках и биологических жидкостях является одним из важных факторов обеспечения гомеостаза, так как величина [Н + ] во внеклеточной жидкости существенно влияет на многие жизненно важные свойства:

  • активность ферментов;
  • физико-химическое и структурное состояние мембран;
  • способность гемоглобина связывать кислород;
  • чувствительность рецепторов к биологически активным веществам;
  • возбудимость и проводимость нервных структур и ряд других.

Гипоксия

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Читать далее →

Нарушения теплового баланса организма

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма — необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия. Читать далее →

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение, осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

  • поддержание системного давления крови;
  • направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — в сердце;
  • демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Воспаление

Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит — воспаление сердца, нефрит — воспаление почки, гепатит — воспаление печени и т. д. Читать далее →

Приспособительные и компенсаторные процессы

Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии. Читать далее →

Иммунопатологические процессы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммуногенная реактивность — ответ организма на антигенный стимул. Материальным субстратом иммуногенной реактивности является иммунная, или иммунокомпетентная, система (ИКС). Иммунная система представляет собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную однородность и индивидуальность организма путем обнаружения, уничтожения и удаления (элиминации) из него чужеродных антигенов. Читать далее →

Значение факторов окружающей среды и реактивности организма в патологии

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Каждая болезнь имеет свою причину, без которой она не может возникнуть и которая обусловливает признаки, характерные для данной болезни. В качестве причин болезней выступают многочисленные факторы окружающей и внутренней среды организма — патогенные факторы. Читать далее →

Опухоли

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ

Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) — патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке. Наука, изучающая причины, механизмы развития, виды, морфологию и клинику опухолей, а также их последствия, называется онкологией. В отличие от всех других видов размножения клеток (при воспалении, репаративной регенерации, гипертрофии и т. п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Это чисто патологический процесс, который существует столько же времени, сколько и жизнь на Земле. При этом нет такого живого организма, в котором не могла бы возникнуть опухоль. Она может развиваться у всех животных, птиц, рыб, насекомых, одноклеточных растений. Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей, являясь второй среди основных причин смерти. Читать далее →

Язвенная болезнь

Общая характеристика заболевания

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое, склонное к прогрессированию заболевание, в формировании которого играют роль расстройства функционального состояния гастродуоденальной зоны (желудок — двенадцатиперстная кишка), расстройства нервной, гуморальной, гормональной регуляции, способствующие общим и местным изменениям трофики. Возникновение и развитие язвенной болезни является сложным процессом, в котором большая роль принадлежит также воздействию факторов внешней среды (таким как психические перегрузки, неправильный режим и характер питания, инфекции), иммуноаллергическим механизмам, ятрогенным факторам (т. е. реакциям, возникающим как осложнения от лекарственных препаратов, например ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов, цитостатиков), наследственной предрасположенности.

Длительное воздействие отрицательных факторов (стрессов в семье, на учебе, несоразмерной учебной нагрузки, разнообразных психических травм) способствует дезадаптации организма ребенка, что в свою очередь неизбежно приводит к нарушениям функции центральной и вегетативной нервной системы, которая наиболее ранима в подростковые периоды. В результате нарушения физиологических взаимоотношений коры и подкорковых образований головного мозга, а также нарушения взаимосвязей между корой головного мозга и внутренними органами в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать разнообразные расстройства.

Распространенность язвенной болезни

Распространенность язвенной болезни среди населения разных стран чрезвычайно велика и составляет в среднем 5%, колеблясь от 0,1 до 9%, с тенденцией за последние годы к стремительному увеличению. Наибольшая распространенность язвенной болезни отмечается у лиц мужского пола (примерно в 2—3 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45 лет.

Роль генетических факторов в развитии язвенной болезни

Коэффициент наследуемости язвенной болезни без подразделения на формы, без учета локализации и возраста, а также начала заболевания составляет приблизительно 65%, что указывает на значительный вклад генетических факторов в детерминацию язвенной болезни.

В настоящее время обсуждается гипотеза генетической гетерогенности язвенной болезни, согласно которой болезнь предполагается группой заболеваний со сходными фенотипическими проявлениями, но обусловленных различными причинами. Эта гипотеза подтверждена работами по изучению ассоциации язвенной болезни с моногенно-детерминированными маркерами. Также не следует забывать, что одной из важнейших причин, определяющих развитие язвенной болезни, является инфицированность пациента Н. Pylori.

Сравнение распространенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки среди родственников больных и в контрольной группе показало, что частота заболевания среди родственников I степени родства равна 9,5% (в контрольной группе — 1,7%), II степени — 2,9% (в контрольной группе — 0,5%) и III степени — 1,4% (в контрольной группе — 0,22%). Эти данные свидетельствуют в пользу мультифакториальной гипотезы язвенной болезни.

Сравнение распространенности язвенной болезни среди родственников больных и прежде всего исследования на близнецах подтверждают гипотезу о мультифакториальном наследовании язвенной болезни.

Проведенный клинико-генетический анализ семейной формы язвенной болезни подтверждает суждения о неоднородности язвенной болезни в пределах ее взрослой формы. Юношеская дуоденальная язва является наиболее тяжелой формой не только по клиническим проявлениям, но и по степени ее наследственной отягошенности. Накопление повторных случаев заболевания в семьях не только увеличивает повторный риск возникновения язвенной болезни, но и утяжеляет течение самого заболевания. Известные черты болезни у родителя прогнозируют индивидуальное течение заболевания у ребенка.

Ассоциации между заболеваниями желудочно-кишечного тракта и маркерными признаками изучены наиболее полно на примере групп крови системы АВ0. Среди больных с 0 (I) группой крови язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается на 30—40% чаще, чем среди людей с другой группой крови. Существенных различий у лиц с Rh+ и Rh- группами не отмечено. У больных с локализацией язвенного процесса в двенадцатиперстной кишке с принадлежностью к группе крови 0 (I) не наблюдалось учащения осложнений язвенной болезни. Однако показано, что у лиц с группой крови 0(1) риск заболеть язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышается при снижении концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Таким образом, в настоящее время две гипотезы могут объяснить наблюдаемое в семьях пробандов с язвенной болезнью распределение больных. Первая, более распространенная, предполагает совместное, «мультифакториальное» влияние наследственных и средовых факторов на развитие язвенной болезни как генетического единого заболевания с широким диапазоном фенотипических проявлений. Другая, более поздняя и не исключающая первую гипотезу, концепция о существовании различных причин в детерминации ряда отдельных, нозологически независимых форм язвенной болезни, имеющих общее фенотипическое проявление, не получила подтверждения в близнецовых исследованиях. Поэтому для решения вопроса о генетической гетерогенности данной патологии необходимы дополнительные исследования.

Читать еще:  Как связаны гепатит c и цирроз печени

Клиника и диагностика язвенной болезни

Ведущей жалобой при язвенной болезни является боль. Выраженность болевого симптома различна в зависимости от возраста, индивидуальных особенностей, состояния нервной и эндокринной систем больного, анатомических особенностей язвенного дефекта, степени выраженности функциональных нарушений гастродуоденальной зоны. Чаще боли локализуются над пупком или вокруг пупка. В начале заболевания боль носит неопределенный характер, затем она становится постоянной, более интенсивной, носит ночной и (или) «голодный» характер. Диспепсические расстройства (рвота, тошнота) у детей встречаются реже и выражены меньше, чем у взрослых. Еще реже бывают изжога, отрыжка и повышенное слюноотделение. Аппетит у большинства больных не нарушается, однако в некоторых случаях он снижается, при этом отмечается задержка физического развития. При язвенной болезни типична эмоциональная лабильность, нарушается сон вследствие значительных болевых ощущений. Возникает повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние. Отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу. Наблюдаются признаки дисфункции вегетативной нервной системы, проявляющиеся в виде локального гипергидроза (местного повышения потоотделения), артериальной гипотонии, брадикардии, головных болей. Типичными признаками заболевания служат обложенность языка и определяемая при пальпации (ощупывании) живота болезненность в характерных зонах (пилородуоденальной области, иногда в правом подреберье).

Так называемый симптом мышечной защиты (напряжение мышц живота) отмечается у детей сравнительно редко, чаще во время сильных болевых приступов. Секреторная функция желудка более чем у половины детей с язвенной болезнью характеризуется увеличением объема секреции, кислотности желудочного сока, повышением активности пепсина и др. Нормальная и пониженная кислотность желудочного сока наблюдается реже, чем высокая. После лечения боли исчезают, секреторная функция нормализуется. Гиперсекреция (повышенная секреция) обычно исчезает несколько раньше, чем гиперхлоргидрия (повышенная продукция соляной кислоты). При кровотечении из язвы оказывается положительной реакция при исследовании кала на скрытую кровь.

Подтверждениями язвенной болезни являются обнаружение язвенного дефекта при фиброгастродуоденоскопии, а также выявление ниши, конвергенции складок, рубцовой деформации органа при рентгенологическом исследовании. Диагноз язвенной болезни ставится на основании клинических данных, а также данных анамнеза и инструментальных методов (таких как эндоскопическое, рентгенологическое исследования, желудочное зондирование, рН-метрия и пр.).

Лечение и профилактика язвенной болезни

Лечение заболевания должно быть комплексным с учетом индивидуальных механизмов развития болезни. Лечение необходимо проводить в фазу обострения в условиях стационара с соблюдением постельного или полупостельного режима в течение 2—3 недель. Лица, страдающие язвенной болезнью, должны находиться в состоянии полного физического и психического покоя. Ведущее значение имеет лечебное питание. В основу диетотерапии положены принцип максимального химического и механического щажения, исключение термического раздражения, достаточная калорийность, оптимальное содержание всех пищевых ингредиентов с учетом их сбалансированности и возрастной потребности растущего организма ребенка. Питание должно быть дробным, частым, малыми порциями. К немедикаментозным методам лечения язвенной болезни относится психотерапия, рефлексотерапия, лазерное лечение гастролуоденальных язв, физиотерапия. Из лекарственных средств используют холинолитики, антагонисты Н2-рецепторов гистамина (циметидин); гастротропные препараты, повышающие резистентность слизистой оболочки, обволакивающие агенты, антациды; метоклопрамид (церукал, реглан), психотропные препараты, антидепрессанты; местное лечение язв (масло шиповника, облепихи).

Профилактика язвенной болезни заключается в правильной организации распорядка дня, режима питания, проведении лечебных курсов с целью профилактики обострений (требуются диета, антациды, седативные средства, витамины, фитотерапия).

Основы общей патологии

Общая патология (от греч. «патос» — болезнь, страдание и «логос» — наука) является теоретической основой клинической медицины. Предметом изучения общей патологии являются наиболее общие причины и закономерности возникновения, развития и течения болезней. Поэтому без знания основ этой дисциплины невозможно понимание механизмов заболеваний и повреждений у спортсменов.

2.1. Общее учение о болезни

Здоровье и болезнь являются формами жизни со всем присущим ей многообразием. В преамбуле устава Всемирной организации здравоохранения здоровье определяется как «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов». С учетом социальной сущности человека здоровье определяют и как «жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды» (И.Р.Петров). К этому еще следует добавить, что максимально возможный для данного индивидуума диапазон приспособления, который формируется на наследственно-конституциональной основе, может быть значительно расширен благодаря закаливанию, систематическим физическим упражнениям и другим воздействиям.

Очень образно и четко, с социальных позиций К- Маркс определил болезнь как жизнь, стесненную в своей свободе*. С позиций же общей патологии болезнь — это реакция организма на действие вредных для него факторов, характеризующаяся ограничением приспособляемости и жизнедеятельности. Главное биологическое назначение болезни состоит в мобилизации защитных и приспособительных механизмов.

Граница между здоровьем и болезнью может быть не всегда четкой. В отечественной медицине последних десятилетий большое внимание уделяется так называемым предпатологическим состояниям или переходным состояниям. С позиций общей патологии предпатологические состояния характеризуются снижением устойчивости к патогенным воздействиям, некоторым сужением диапазона адаптивности вследствие переутомления и ослабления защитных механизмов. Вот почему нерационально интенсивные тренировки, стрессорные физические и психические перегрузки способствуют развитию предпатологии, повышают риск возникновения инфекционных и других заболеваний.

От понятия «болезнь», относящегося лишь к различным, строго определенным клиническим формам патологии, необходимо отличать ряд близких понятий, получивших в медицине широкое распространение — «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция — это элементарная реакция клетки, ткани, органа на патогенный раздражитель, выходящая за пределы физиологической нормы. Такая реакция, как правило, бывает кратковременной и не оставляет длительных патологических последствий. Примером является, например, чувство жжения и гиперемия (покраснение) кожи лица в начале тренировок в солнечном сред-негорье.

Патологический процесс — явление более длительное, чем патологическая реакция; он вовлекает в себя, как правило, несколько систем организма, формируется из нескольких патологических реакций и может оставлять длительные (иногда пожизненные) структурно-функциональные нарушения. Типичным примером является воспалительный процесс в ответ на повреждение тканей.

Патологическое состояние сходно с патологическим процессом, но характеризуется медленным развитием, часто является выражением старения и потому не воспринимается как внезапно возникающая патология. К числу таких состояний можно отнести, например, климактерические изменения у женщин, ухудшение с возрастом зрения, слуха, снижения быстроты и подвижности (лабильности) нервных реакций и т. д. Патологические состояния могут возникать после перенесенных заболеваний (слепота после травмы глаза), могут быть следствием дефектов наследственности или внутриутробного развития.

Местные и общие изменения при болезни становятся понятными в своей взаимосвязи на основе важнейших принципов отечественной физиологии и медицины — принципов нервизма и целостности организма (И. П. Павлов, С. П. Боткин). С этих теоретических позиций любая болезнь является страданием всего организма. Но соотношение местных и общих изменений при болезнях может быть очень разнообразным. В одних случаях общие нарушения в организме вызывают местные поражения различной локализации и тяжести: так, отрицательные эмоции, нарушая нервную регуляцию функций, могут привести и к язвам желудочно-кишечного тракта и инфаркту миокарда. В других случаях первоначально локализованное повреждение может вызвать тяжелые общие расстройства: так, при ангине микробы из миндалин могут попасть в общий кровоток и вызвать заражение различных органов (сепсис), нередко — со смертельным исходом.

Местные и общие расстройства при болезни мобилизуют различные механизмы защиты, направленные на устранение функциональных и структурных нарушений, на восстановление постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Механизмы защиты можно условно подразделить на защитные реакции и барьеры, приспособительные реакции, компенсаторные механизмы.

Защитные реакции направлены на прекращение действия патогенного раздражителя (например, отдергивание руки от горячего предмета), на удаление вредных агентов из организма (рвота при пищевом отравлении) или на их уничтожение (см. иммунитет и воспаление).

Барьерную функцию выполняют, например, кожа и слизистые оболочки. Они являются механическими препятствиями для микробов. Многие секреты, выделяемые железами на поверхность барьеров, обладают антимикробным действием (лизоцим слюны, мокроты, слезной жидкости, соляная кислота желудка, ферменты желудочно-кишечного тракта и т.д.). Сложным является так называемый гематоэнцефалический барьер, защищающий центральную нервную систему (ЦНС); он образован эндотелием капилляров и сосудистых сплетений желудочков мозга. В патологии могут возникать качественно новые барьеры и другие защитные механизмы. Важнейшую барьерную функцию при повреждении тканей играет, в частности, эволюционно выработанный воспалительный процесс.

Из сказанного следует, что барьеры либо предупреждают повреждение в организме, либо препятствуют его дальнейшему распространению.

Приспособительные реакции развиваются в ответ на возникающие при болезни нарушения и обеспечивают единство организма с внешней средой на новом уровне его жизнедеятельности. Активное приспособление в ответ на действие болезнетворного фактора характеризуется мобилизацией функциональных резервов важнейших жизнеобеспечивающих систем, высоким уровнем энергозатрат и жизнедеятельности организма.

Когда организм не может энергетически обеспечить активное приспособление в ответ на действие патогенных факторов (очень большая кровопотеря, тяжелая травма и т. д.), в действие вступает другой универсальный механизм защиты — пассивное приспособление. В его основе лежит запредельное, охранительное торможение ЦНС, при котором существование больного организма обеспечивается резким уменьшением его энерготрат.

Компенсаторные механизмы включаются при стойком нарушении или выпадении каких-либо функций. Так, при удалении одного из парных органов (почек, надпочечников) функция оставшегося органа повышается. При развитии клапанного порока сердца происходит гипертрофия миокарда (см. 2. 7) и на более или менее длительный срок недостаточность кровообращения не развивается.

В мобилизации всех форм защиты ведущую роль играет нервная система.

По скорости развития и длительности течения различают болезни острые, подострые и хронические. Острые, быстро развивающиеся болезни, могут перейти в подострые и хронические формы.

В развитии и течении болезней (особенно острых) различают следующие 4 стадии, или периода:

скрытый, или латентный, период — это период между действием причины и появлением первых признаков (симптомов) болезни. При инфекционных болезнях он именуется инкубационным. Длиться этот период может от нескольких секунд (острое отравление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях) ;

продромальный период, или период предвестников болезни, характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям, — недомоганием, головной болью, ухудшением аппетита, при инфекционных заболеваниях — ознобом, лихорадкой и т. д. Одновременно включаются защитные и приспособительные реакции;

период полного развития болезни характеризуется уже типичной клинической картиной с выявлением специфических признаков, отличающих это заболевание от других.

Исходом болезни может быть выздоровление, переход ее в хроническую форму (а также в патологическое состояние) или смерть. Переход к этому завершающему периоду болезни может быть резким, внезапным (кризис) или постепенным, медленным (лизис). При неполном выздоровлении могут развиться стойкие патологические изменения в каком-либо органе и тогда болезнь принимает хроническое, вялое течение, в процессе которого возможны обострения.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector