0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общие принципы терапии

Основные принципы современной терапии

Лечение животных при внутренних незаразных болезнях, как и при других болезнях, только тогда будет результативным, если оно целенаправленно и научно обосновано. Основная цель лечения -добиться полного выздоровления животного, восстановления его продуктивности и получения полноценной продукции.
Основные принципы современной терапии: профилактический, физиологический, комплексный, активный и экономической целесообразности.
Профилактический принцип терапии главный в условиях промышленной технологии, концентрации и специализации животноводства, где наряду с индивидуальным лечением все большее значение приобретает групповая терапия. Проводят ее чаще применительно к определенной технологической группе животных, в конкретном цехе, при выявлении скрытых форм болезни. Например, терапия крупного рогатого скота — при кетозах, остеодистрофии, белковой и углеводной недостаточности, при желудочно-кишечных острых расстройствах у телят, массовых респираторных заболеваниях (например, аэрозоль-терапия); терапия свиней — при гиповитаминозах, язвенной болезни желудка; терапия овец — при кетозах, безоарной болезни.
Физиологический принцип терапии предусматривает разработку плана и проведение лечения на основе глубокого знания физиологических процессов в организме. В отличие от нетрадиционных видов терапии современная терапия базируется на использовании знаний физиологических механизмов. Лечение в каждом конкретном случае проводят с учетом физиологии каждой системы или органа. Физиологический принцип терапии заключается в том, чтобы все назначаемые средства и проводимые методы стимулировали защитные механизмы организма, способствовали нейтрализации ядовитых веществ, повышали резистентность к инфекции (фагоцитоз, клеточный и гуморальный иммунитет, усиление и нормализацию секреторных, ферментативных, дыхательных, гормональных функций).
Комплексный принцип терапии основан на признании материалистического учения о неразрывной связи организма с внешней средой и единстве всех систем и органов.
Комплексный принцип терапии предусматривает не использование какого-либо одного средства, а применение их в комплексе и направлен на устранение внешних и внутренних причин болезни, на создание животным оптимальных условий содержания и кормления и на применение специальных лечебных и профилактических препаратов.
Ветеринарной наукой и практикой доказано, что в подавляющем большинстве случаев при наиболее массовых и распространенных болезнях (желудочно-кишечные, респираторные, патология обмена и др.) высокая экономическая эффективность достигается только одновременно с нормализацией зоогигиенических параметров микроклимата, введением диетических средств и премиксов, применением комплекса лекарственных препаратов этиотропного, патогенетического, нейротрофического, заместительного и симптоматического действия.
Активная терапия — важнейший принцип современной ветеринарии. В отличие от пассивной, выжидательной активная терапия предусматривает возможно раннее оказание лечебной помощи, когда клинические симптомы болезни еще не наступили или только начали проявляться.
Активная терапия сочетается с профилактической, особенно при групповом лечении. В патогенезе незаразных болезней в разной степени и продолжительности установлен период функциональных отклонений от нормального состояния, хотя клинические признаки в это время обнаружить еще не удается. Этот период условно называют предклиническим или преморбидным состоянием (в инфекционной патологии сходное состояние называется инкубационным периодом).
Активную терапию осуществляют при многих болезнях обмена веществ. При этом до наступления клинических признаков определяют уровень в крови витаминов, минеральных веществ или их соотношение, ферментов, гормонов, резервную щелочность, содержание кетоновых тел, мочевины, холестерина. Например, предклиническую стадию рахита молодняка можно обнаружить путем рентгенофотометрии костей или на основании повышения в крови активности щелочной фосфатазы. При резком повышении в крови количества глюкозы можно установить у плотоядных начальные формы диабета.
Принцип экономической целесообразности ветеринарной терапии исходит из того, что, в конечном счете, лечение больных сельскохозяйственных животных должно быть экономически оправдано. Определить в каждом конкретном случае целесообразность терапии, т. е. лечить животное или сразу после установления диагноза выбраковать, решает ветеринарный специалист на основе экономического расчета.
Практика показывает, что лечение больных внутренними незаразными болезнями в начальной стадии, при остром течении почти всегда экономически оправдано. В ряде случаев, например при прогрессирующей гнойно-некротической пневмонии, травматическом перикардите, циррозе печени, эмфиземе легких и других болезнях с явно выраженными необратимыми изменениями в органах, комиссионно решается вопрос о выбраковке.

Общие принципы терапии

при поражении отравляющими веществами:

Общие принципы оказания неотложной помощи и терапии при поражении ОВ включают:

— немедленное прекращение дальнейшего поступления /всасывания/ ядовитого вещества в организм;

— максимальное уменьшение количества токсических веществ и их ядовитых метаболитов в крови и тканях;

— обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов и систем;

— своевременное оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации, профилактику различных осложнений.

Все лечебные мероприятия, осуществляемые при острых интоксикаци ях можно разделить на три основные группы:

I. Методы ускоренного выведения токсических веществ из организма

Они сводятся к удалению их или усилению функции естественных путей очищения организма /желудочно-кишечного тракта, почек, печени, органов дыхания и пр./, а также к искусственной детоксикации путем гемодиали за, перитонеального диализа, гемосорбции, операции замещения крови.

II. Методы специфической терапии /антидотной/

Средства антидотной терапии применяют лишь в тех случаях, если точно известно ОВ. вызвавшее поражение.

Особенности антидотной терапии:

1. Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в ранней токсической фазе острых отравлений.

2. Антидотная терапия отличается высокой специфичностью.

3. Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминаль ной стадии острых отравлений, что требует одновременного проведения необходимых реанимационных мероприятий.

4. Антидотная терапия играет существенную роль в профилактике состояний необратимости при острых отравлениях.

В качестве специфических противоядий /антидотов/ при острых отравлениях различимыми токсическими веществами выделяют 4 основные группы:

1. Препараты, оказывающие влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в желудочно-кишечном тракте /химические противоядия контактного действия/. Применение внутрь в качестве неспецифического сорбента активированного угля.

2. Препараты, оказывающие специфическое физико-химическое действие на токсические вещества в гуморальной среде организма /химические противоядия парентерального действия/. К ним относятся тиоловые соединения: унитиол, хелеобразователи /соли ЭДТА, тетацин/.

3. Препараты, обеспечивающие выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме или направления биохимических реакций, в которых они участвуют /биохимические противоядия/. Среди них наибольшее циническое применение находят реактива-торы холинэстера зы /оксимы/ при отравлениях ФОВ, метиленовый синий — при отравлениях метгемоглобинообразователями, этиловый алкоголь — при отравлениях метиловым спиртом и этиленгликолем, налорфин — при отравлениях препаратами опия, антиоксиданты — при отравлении четыреххлористым углеродом.

4. Препараты, оказывающие лечебный эффект в силу фармакологическо го антагонизма с действием токсических веществ на одни и те же функциональные системы организма /фармакологические противоядия /.

Широко используется фармакологический антагонизм между атропином и ацетилхолином при отравлениях ФОВ.

III. Методы симптоматической/поддерживающей/терапии.

Наряду с методами ускоренного выведения токсического вещества из организма и методами специфической /антидотной/ терапии важнейшее место в лечении острых отравлений занимает патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенных ядом процессов.

Основные принципы симптоматической терапии можно сформулиро вать следующим образом:

1. Ликвидация кислородного голодания путем устранения сердечнососу дистой и дыхательной недостаточности.

2. Нормализация нарушений метаболизма.

3. Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

4. Устранение потока афферентной импульсации с места повреждения /с места аппликации яда применительно к отравлениям/.

Основные классификации ОВ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8987 — | 7639 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Общие принципы терапии системных васкулитов

Системные васкулиты — гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр их клинических проявлений зависит от типа, размера, локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных изменений.

Этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна.

По современным представлениям, в развитии системных васкулитов одновременно участвуют несколько иммунных, а возможно и неиммунных, патологических механизмов [F.C.Breedveld & M.R.Daha,1996; P.A.Bacon, 1996].

Большое значение отводится активации клеточного иммунитета, характеризующейся в некоторых случаях преобладанием Thl-типа иммунного ответа (ИЛ-2, ИФ-у), с увеличением выработки «провоспалительных» цитокинов, инфильтрацией Т-лимфоцитами и макрофагами стенки сосуда, образованием гранулем.

При этом одним из этапов реализации эффекторного иммунного воспаления является продукция активированными макрофагами и нейтрофилами гистодеструктивных ферментов и активных форм кислорода [K.T.Hartiala, 1987]. Полагают, что при васкулитах тесно связан с этими процессами феномен образования новых микрососудов (ангионез), который способствует формированию воспалительного клеточного инфильтрата в поврежденных участках сосудистой стенки [M.C.Cid et al.,1993].

Не менее важное звено патогенеза васкулитов связано с активацией гуморального иммунитета, проявляющегося выработкой аутоантител (антитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов, эндотелию сосудов, фосфолипидам), образованием иммунных комплексов, включая криоглобулины.

Как отмечалось ранее, важное значение в развитии системных васкулитов имеет активация сосудистого эндотелия, увеличение экспрессии на его поверхности молекул адгезии, нарушение нормальных механизмов апоптоза эндотелиальных клеток и взаимодействия между ними и лейкоцитами [A.Gorski et al., 1993; L.Casciola-Rosen et al., 1996; R.Zwaal & A.Schroit, 1997].

Полагают, что все эти факторы могут вызывать увеличение связывающей активности эндотелия, потерю им поверхностных компонентов с антикоагулянтной активностью и, что самое важное, индуцировать экспрессию и/или высвобождение прокоагулянтных субстанций, таких, как тканевые факторы, фактор V, фактор активации тромбоцитов, ФВ, ингибитор тканевого активатора плазминогена [D.Martin et al., 1995; R.Nachman, 1992; G.Rodgers, 1988].

Наряду с этим в повреждении сосудистой стенки при васкулитах принимают участие и тромбоциты. В опосредованном активированными тромбоцитами повреждении сосудов задействованы разнообразные механизмы, некоторые из них связаны с участием этих клеток в синтезе различных воспалительных медиаторов, обладающих вазоактивными, хемотаксическими, тромбогенными и протеолитическими свойствами, вызывающих активацию комплемента и усиливающих опосредованное нейтрофилами тканевое повреждение. Все это может иметь важное значение в развитии системных васкулитов.

Наиболее перспективным направлением в лечении васкулитов считается этиотропная терапия. Она особенно важна при тех заболеваниях, развитие которых ассоциируется с определенными инфекционными агентами (классический узелковый полиартериит (УП), эссенциальный криоглобулинемический васкулит, локальные формы гранулематоза Вегенера, пурпура Шенлейна—Геноха, болезнь Кавасаки, кожные васкулиты) [Е.Н.Семенкова и О.Г.Кривошеев, 1995; T.Somer & S.Finegold, 1995].

Антимикробные (сульфаметоксазол/триметоприм, сумамед, дапсон и др.), антивирусные препараты (ИФ-а) и, вероятно, внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) могут способствовать удалению инфекционных агентов, участвующих в развитии васкулитов и/или индуцирующих обострение патологического процесса.

Однако назначение специфических этиотропных препаратов при системных васкулитах ограничено из-за отсутствия четких этиологических агентов основных их нозологических форм, и в большинстве случаев проводится патогенетическая терапия.

Последняя в настоящее время является весьма агрессивной и напоминает иммуносупрессивную полихимиотерапию гематологических заболевании, что четко соблюдается за рубежом, но не нашло ещё широкого применения в нашей стране [Е.Л.Насонов и соавт., 1998].

Ее агрессивность определяет не столько нозологическая форма васкулита, сколько быстрота прогрессирования деструктивных изменений в сосудистой стенке, наличие висцеритов, и прежде всего поражения почек, и активность иммунного воспаления [G.S.Hoffman, 1996].

Этапы лечения

Можно выделить несколько основных этапов в лечении системных васкулитов:

1. Быстрое подавление иммунного ответа в дебюте заболевания — индукция ремиссии.

Читать еще:  Почечная и печеночная недостаточность

2. Длительная (не менее 0,5—2 лет) поддерживающая терапия иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической (индексы активности васкулита) и лабораторной (СОЭ, С-реактивный белок (СРБ), антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антиген фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг)) ремиссии заболевания. Быстрое купирование иммунного ответа при обострениях заболевания.

3. Достижение стойкой, полной ремиссии васкулита, определение степени повреждения органов или систем организма (индексы повреждения) с целью их коррекции, проведение реабилитационных мероприятий.

Данную точку зрения на ведение больных системными васкулитами разделяют многие исследователи [Г.А.Лыскина, 1994; Е.Н.Семенкова, О.Г.Кривошеев, 1995; Е.Н.Семенкова и соавт., 1997; P.A.Bacon, 1996; R.A.Luqmani et al., 1996; J.S.Cameron, 1996]. Так, P.A.Bacon (1996) указывает на необходимость соблюдения определенной последовательности в терапевтических режимах при лечении васкулитов, которые он разделяет на: а) индукцию ремиссии с использованием короткого курса агрессивной терапии (циклофосфан (ЦФ), глюкокортикоиды (ГК), плазмаферез, ВВИГ); б) поддержание ремиссии; в) лечение в период обострения.

Цель первого этапа — максимально быстро, до развития необратимых ишемических, некротических изменений в органах и тканях, добиться подавления иммунного воспаления, что предполагает: использование адекватно высоких доз ГК в виде монотерапии или в сочетании с иммуносупрессантами преимущественно цитотоксического действия (ЦФ), вплоть до назначения пульс-терапии этими препаратами; или введение внутривенного иммуноглобулина; или применение экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез).

Обычно в этом периоде также проводится коррекция нарушений микроциркуляции препаратами, влияющими на реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин) или агрегацию тромбоцитов (пентоксифиллин). Последний подавляет и синтез основных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а).

В случае развитии периферической гангрены мягких тканей конечностей, при УП и облитерирующем тромбангиите (ОТА), наряду с глюкокортикоидами и циклофосфаном, показано введение вазапростана или синтетических аналогов простациклина.

При наличии лабораторных признаков репликации вируса гепатита В или С, особенно при классическом узелковом полиартериите и эссенциальной криоглобулинемической пурпуре, назначают препараты ИФ-а в сочетании с ГК и плазмаферезом. При инфицированных язвах, некрозах кожи также показано применение антибиотиков широкого спектра.

Ввиду многообразия нозологических форм васкулитов в этот период выбор лекарственных средств и их дозировок во многом зависит от распространенности патологического процесса (кожа, слизистые оболочки или внутренние органы, особенно почки, легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), степени функциональных нарушении, возраста больных, наличия интеркуррентных инфекций.

Для корректной оценки активности васкулита целесообразно использование клинических индексов и/или критериев активности васкулитов.

Второй этап включает длительную поддерживающую терапию (не менее 0,5—2 лет) глюкокортикоидами и иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической и лабораторной ремиссии васкулита.

Цели второго этапа — достижение полной ремиссии васкулита, быстрое купирование обострений заболевания, профилактика возможных инфекционных осложнений или поражения желудочно-кишечного тракта.

В это время определяются наиболее эффективные и менее токсичные схемы применения иммуносупрессивных препаратов и пути их введения. Проводятся мониторирование клинической (индексы активности васкулита) и лабораторной активности васкулита (СОЭ, СРБ, ФВ:Аг, АНЦА, неоптерин и др.), а также профилактика и ранняя диагностика инфекционных осложнений, поражений желудочно-кишечного тракта и побочных реакций от лекарственных препаратов.

Схемы лечения

В схемы лечения включают препараты, влияющие на ключевые звенья патогенеза системных васкулитов (дезагреганты, аминохинолиновые, антагонисты кальция, блокаторы серотонина и др.).

Определяются показания для хирургической коррекции имеющихся поражений магистральных сосудов (артериит Такаясу, ОТА) или осложнений патологического процесса (гранулематоз Вегенера, УП).

Конечная цель этого периода — достижение полной ремиссии васкулита.

Третий этап ведения больных с васкулитами предусматривает при стойкой (не менее трех месяцев) ремиссии васкулита отмену терапии ГК и цитостатиками, определение индекса поражения органов или систем и степени нарушения их функции, методов коррекции, выявленных нарушений (сосудистые и гипотензивные препараты, гемодиализ, оперативное вмешательство и др.), а также оценку качества жизни больных с проведением реабилитационных мероприятий.

Длительность этого периода различна (возможна и пожизненная). Во многом она определяется эффективностью и своевременностью лечения, проводимого ранее, а также выраженностью функциональных нарушений в органах и системах.

В этом периоде, как и в предыдущем, при длительном наблюдении за больными может возникнуть необходимость в дифференцировке интеркуррентных инфекций от истинного обострения заболевания.

Не исключается, что развитие отдельных клинических синдромов у этих больных, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, будет обусловлено атеросклерозом или гемодинамическими нарушениями. Для предупреждения этих нарушений больным васкулитами, по-видимому, показан длительный (3—5 лет) курсовой прием дезагрегантов и аминохинолиновых препаратов.

Кроме того, до конца не разработаны критерии оценки стойкой ремиссии васкулита. Это связано с отсутствием длительных, эпидемиологических наблюдений за больными с васкулитами. Возможно, что в некоторых случаях при обострении заболевания опять потребуется назначение активной терапии глюкокортикоидами или цитостатиками.

В настоящее время для лечения васкулитов используют разнообразные лекарственные средства, основными из которых являются ГК и цитотоксические препараты (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Лекарственные препараты, использующиеся для лечения системных васкулитов

Особенности медикаментозного лечения остеохондроза: основные группы препаратов

Важная часть терапии дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника — применение фармакологических препаратов. Наиболее часто системные и местные средства назначаются пациентам при обострении шейного, грудного, пояснично-крестцового остеохондроза. На стадии ремиссии практикуется использование препаратов для предупреждения рецидивов патологии. В процессе медикаментозного лечения остеохондроза снижается выраженность болевого синдрома, устраняются отеки, восстанавливается подвижность различных отделов позвоночного столба. За счет стимуляции кровообращения и обмена веществ повышается функциональная активность хрящевых и мягких тканей, связочно-сухожильного аппарата.

В зависимости от стадии течения заболевания могут использоваться лекарственные средства в виде инъекционных растворов, таблеток, мазей. Некоторые лекарства предназначены для 2-3-кратного применения, а другие показаны для приема на протяжении нескольких месяцев, а иногда и лет.

Общие принципы терапии

Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует. » Читать далее.

В терапевтическую схему остеохондроза врачи включают препараты из разных клинико-фармакологических групп. Такая комбинация оказывает многоплановое положительное воздействие на позвонки, межпозвонковые диски, мышцы, связки, сухожилия и мягкие ткани. Основные задачи медикаментозного лечения остеохондроза:

  • устранение клинических проявлений во время обострения заболевания;
  • улучшение кровообращения в поврежденных позвонках, дисках, соединительнотканных структурах;
  • нормализация клеточного питания, обеспечивающего сохранение структуры и функции ткани;
  • выявление и устранение причины развития дегенеративно-дистрофического процесса;
  • профилактика возможных осложнений остеохондроза.

Врачи предупреждают, что монолечение препаратами только ухудшит состояние позвоночника. Во время приема таблеток не укрепляется мышечный корсет спины, не ускоряются метаболические процессы. Не стоит забывать и о выраженных побочных проявлениях медикаментов. Их постоянное использование оказывает токсическое воздействие на почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Группы препаратов для лечения остеохондроза

Пока не синтезировано фармакологического препарата, прием которого помог бы повернуть вспять патологические процессы и восстановить поврежденные позвонки. Но проведение комплексного, постепенного и адекватного медикаментозного лечения остеохондроза под врачебным контролем остановит деструктивно-дегенеративные изменения в хрящевых и костных тканях. В терапии заболевания используются следующие группы препаратов:

  • анальгетики, оказывающие обезболивающие действие, для купирования острых, ноющих, тупых болей;
  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), устраняющие отек, воспаление, лихорадочное состояние и болезненные ощущения;

  • миорелаксанты, спазмолитики, расслабляющие скелетную мускулатуру, предупреждающие сдавливание позвонками чувствительных нервных окончаний;
  • хондропротекторы, стимулирующие частичное восстановление пораженных тканей за счет улучшения их трофики;
  • блокады с глюкокортикостероидами и анестетиками, в течение нескольких минут купирующие воспаление, устраняющие отек и самые сильные боли;
  • диуретики, способствующие рассасыванию отека мягких тканей, сдавливающих нервные корешки;
  • препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови, восполняющие запасы в клетках молекулярного кислорода, питательных и биологически активных веществ;
  • сбалансированные комплексы витаминов и микроэлементов, стимулирующие системный и местный иммунитет, мобилизующие организм на борьбу с патологией.

Для медикаментозного лечения остеохондроза на начальной стадии в терапевтические схемы включаются средства для локального нанесения с анальгетическим, противовоспалительным и противоотечным действием. Сильные, острые, пронизывающие боли в шее или пояснице удается устранить парентеральным введением препаратов. Они быстро создают в системном кровотоке максимальную терапевтическую концентрацию благодаря высокой биодоступности. Таблетированные средства назначаются значительно реже из-за частого проявления побочных реакций.

В реабилитационный период показан курсовой прием медикаментов, способствующих нормализации кровообращения и регенерации поврежденных соединительнотканных структур. Это витаминные комплексы с высоким содержанием витаминов группы B, хондропротекторы, иммуностимуляторы. Даже столь «безобидные» препараты должны использоваться только по назначению ортопеда, вертебролога или невролога.

Препараты, используемые во время обострений

Медикаментозное лечение остеохондроза обычно проводится при его рецидивах, ведущим симптомом которых становится острая боль. Эта защитная реакция организма сигнализирует о возникших неполадках, требующих немедленного устранения. Поэтому для купирования болевого синдрома наиболее часто применяются инъекционные препараты, улучшающие самочувствие человека через 5-15 минут.

Анальгетики

В терапии остеохондроза применяются различные группы обезболивающих средств. Для снижения выраженности острой боли пациентам рекомендован прием опиоидных анальгетиков: Трамала, Трамадола, Промедола. Средства показаны только для 1-3-кратного приема, так как быстро вызывают физическое и психическое привыкание, а передозировка может стать причиной летального исхода.

Для купирования болезненных ощущений средней выраженности используются таблетированные анальгетики: Парацетамол (импортные аналоги — Панадол и Эффералган), Баралгин, Анальгин. После их приема блокируется передача нервных импульсов в головной мозг. Это ослабляет симптоматику, но причина появления боли сохраняется.

Нестероидные противовоспалительные средства

Самая часто используемая группа препаратов в терапии остеохондроза любой локализации. НПВС блокируют биосинтез простагландинов, которые провоцируют возникновение болей, отеков и гипертермии. После парентерального введения препаратов ослабляется практически вся симптоматика заболевания. Обычно для купирования острого болевого синдрома внутримышечно вводятся растворы Диклофенака, Кеторола, Вольтарена.

Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Затем в лечебную схему включаются таблетированные формы НПВС: Нимесулид, Ибупрофен, Кетопрофен, Целекоксиб, Ортофен, Кеторолак.

Прием лекарственных средств устраняет отек, сдавливающий чувствительные нервные окончания, кровеносные и лимфатические сосуды. Это особенно актуально в терапии шейного остеохондроза, часто протекающего на фоне синдрома позвоночной артерии. В результате ее передавливания возникает ряд расстройств вестибулярного, сосудистого и вегетативного характера.

На заключительной стадии терапии назначаются наружные формы НПВС. Для устранения дискомфортных ощущений и остаточного воспалительного процесса применяются гели Фастум, Вольтарен, Найз, мазь Индометациновая, крем Долгит.

Миорелаксанты

На острой стадии остеохондроза часто спазмируются мышцы, расположенные около позвоночника. Избыточное напряжение мышечных волокон провоцируют нервные корешки, которые сдавливаются межпозвонковыми дисками или разросшимися краями костных пластинок. Постороннее воздействие на нервные окончания — причина острой боли и одновременно интенсивных мышечных сокращений. В свою очередь, они провоцируют еще большее сдавливание корешков. Возникает своеобразный замкнутый круг, ведь мышечные спазмы являются защитной реакцией организма. Таким способом он пытается обездвижить определенный отдел позвоночника, чтобы снизить интенсивность болей.

Разорвать замкнутый круг позволяет применение препаратов из группы миорелаксантов (Сирдалуд, Тизанидин). Практикуется их парентеральное введение в течение нескольких дней, а затем прием таблеток на протяжении 1-2 недель. Терапевтический курс ограничен, так как некоторые миорелаксанты (Баклофен и его структурный аналог Баклосан) вызывают психическую и физическую зависимость.

Читать еще:  Нашли антитела к гепатиту с что это значит

Глюкокортикостероиды

Тяжелая артиллерия в медикаментозном лечении остеохондроза. Для препаратов Триамцинолона, Дипроспана, Дексаметазона, Гидрокортизона, Кеналога характерно мощное противовоспалительное, противоотечное, анальгетическое действие. Глюкокортикостероиды включаются в лечебные схемы при отсутствии устойчивого оздоровительного клинического эффекта НПВС. Эти синтетические аналоги гормонов надпочечников быстро купируют самую интенсивную боль, но одновременно негативно воздействуют на почки, печень, ЖКТ. Терапия остеохондроза глюкокортикостероидами редко продолжается дольше недели. Более длительное применение приводит к снижению костной массы, провоцирует развитие остеопороза.

Лекарственные блокады

Эффективный метод снижения интенсивности болевого синдрома — блокады, напоминающие по действию местную анестезию. Лекарственные средства вводятся в шейный, грудной или поясничный отделы позвоночника, в те участки, где боль ощущается сильнее всего. Такой способ терапии позволяет снизить фармакологическую нагрузку на ЖКТ и кожные покровы. Активные ингредиенты проникают сразу в воспалительные очаги или ткани, подвергшиеся дегенеративным изменениям.

Для проведения лечебной процедуры используются препараты, блокирующие передачу болевых импульсов в ЦНС — анальгетики, анестетики, ГС, противовоспалительные средства. На заключительных этапах лечения применяются витамины и хондропротекторы для улучшения кровотока, ускорения обмена веществ. Блокада, или инъекционное введение препаратов, может осуществляться несколькими способами:

  • паравертебрально — подкожное или внутримышечное введение в ткани, расположенные вблизи позвонков, дисков;
  • эпидурально — укол в позвоночник;
  • проводниковая блокада — инъекционный раствор вводится в участок, где расположены защемленные нервные окончания.

В качестве препаратов для блокад используются Лидокаин, Новокаин, Дексаметазон, Дипроспан, Кеналог, Гидрокортизон, аденозинтрифосфорная кислота, Лидаза, витамины группы B. Обезболивающий эффект сохраняется в течение 2-3 суток.

Лекарства, применяемые для реабилитации

Медикаментозное лечение остеохондроза на острой стадии трудно назвать эффективным. Устранены боли, отеки, воспаление, но не причина самой патологии — постепенное разрушение гиалиновых хрящей, провоцирующее истончение межпозвонковых дисков и выпячивание позвонков. Хондропротекторы — единственная группа препаратов, способных стимулировать восстановление хрящевых тканей. Но это возможно только при длительном курсовом приеме лекарственных средств в течение 3-24 месяцев. Наибольшая терапевтическая эффективность характерна для препаратов с глюкозамином и (или) хондроитином:

Ухудшение кровообращения, постоянное ожидание болезненного рецидива может стать причиной неврологических расстройств и даже депрессивных состояний. Особенно подвержены этому женщины. Для устранения депрессии, психоэмоциональной нестабильности пациентам рекомендован прием антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, седативных средств.

Применение препаратов — только часть терапии заболевания. Стойкого оздоровительного эффекта можно достичь только при сочетании медикаментозного лечения с физиопроцедурами, массажем, занятиями гимнастикой и физкультурой, диетотерапий. Недостаточно просто принимать таблетки, чтобы восстановить поврежденные ткани и предупредить распространение патологии.

Общие принципы терапии системных васкулитов

Системные васкулиты — гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр их клинических проявлений зависит от типа, размера, локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных изменений.

Этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна.

По современным представлениям, в развитии системных васкулитов одновременно участвуют несколько иммунных, а возможно и неиммунных, патологических механизмов [F.C.Breedveld & M.R.Daha,1996; P.A.Bacon, 1996].

Большое значение отводится активации клеточного иммунитета, характеризующейся в некоторых случаях преобладанием Thl-типа иммунного ответа (ИЛ-2, ИФ-у), с увеличением выработки «провоспалительных» цитокинов, инфильтрацией Т-лимфоцитами и макрофагами стенки сосуда, образованием гранулем.

При этом одним из этапов реализации эффекторного иммунного воспаления является продукция активированными макрофагами и нейтрофилами гистодеструктивных ферментов и активных форм кислорода [K.T.Hartiala, 1987]. Полагают, что при васкулитах тесно связан с этими процессами феномен образования новых микрососудов (ангионез), который способствует формированию воспалительного клеточного инфильтрата в поврежденных участках сосудистой стенки [M.C.Cid et al.,1993].

Не менее важное звено патогенеза васкулитов связано с активацией гуморального иммунитета, проявляющегося выработкой аутоантител (антитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов, эндотелию сосудов, фосфолипидам), образованием иммунных комплексов, включая криоглобулины.

Как отмечалось ранее, важное значение в развитии системных васкулитов имеет активация сосудистого эндотелия, увеличение экспрессии на его поверхности молекул адгезии, нарушение нормальных механизмов апоптоза эндотелиальных клеток и взаимодействия между ними и лейкоцитами [A.Gorski et al., 1993; L.Casciola-Rosen et al., 1996; R.Zwaal & A.Schroit, 1997].

Полагают, что все эти факторы могут вызывать увеличение связывающей активности эндотелия, потерю им поверхностных компонентов с антикоагулянтной активностью и, что самое важное, индуцировать экспрессию и/или высвобождение прокоагулянтных субстанций, таких, как тканевые факторы, фактор V, фактор активации тромбоцитов, ФВ, ингибитор тканевого активатора плазминогена [D.Martin et al., 1995; R.Nachman, 1992; G.Rodgers, 1988].

Наряду с этим в повреждении сосудистой стенки при васкулитах принимают участие и тромбоциты. В опосредованном активированными тромбоцитами повреждении сосудов задействованы разнообразные механизмы, некоторые из них связаны с участием этих клеток в синтезе различных воспалительных медиаторов, обладающих вазоактивными, хемотаксическими, тромбогенными и протеолитическими свойствами, вызывающих активацию комплемента и усиливающих опосредованное нейтрофилами тканевое повреждение. Все это может иметь важное значение в развитии системных васкулитов.

Наиболее перспективным направлением в лечении васкулитов считается этиотропная терапия. Она особенно важна при тех заболеваниях, развитие которых ассоциируется с определенными инфекционными агентами (классический узелковый полиартериит (УП), эссенциальный криоглобулинемический васкулит, локальные формы гранулематоза Вегенера, пурпура Шенлейна—Геноха, болезнь Кавасаки, кожные васкулиты) [Е.Н.Семенкова и О.Г.Кривошеев, 1995; T.Somer & S.Finegold, 1995].

Антимикробные (сульфаметоксазол/триметоприм, сумамед, дапсон и др.), антивирусные препараты (ИФ-а) и, вероятно, внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) могут способствовать удалению инфекционных агентов, участвующих в развитии васкулитов и/или индуцирующих обострение патологического процесса.

Однако назначение специфических этиотропных препаратов при системных васкулитах ограничено из-за отсутствия четких этиологических агентов основных их нозологических форм, и в большинстве случаев проводится патогенетическая терапия.

Последняя в настоящее время является весьма агрессивной и напоминает иммуносупрессивную полихимиотерапию гематологических заболевании, что четко соблюдается за рубежом, но не нашло ещё широкого применения в нашей стране [Е.Л.Насонов и соавт., 1998].

Ее агрессивность определяет не столько нозологическая форма васкулита, сколько быстрота прогрессирования деструктивных изменений в сосудистой стенке, наличие висцеритов, и прежде всего поражения почек, и активность иммунного воспаления [G.S.Hoffman, 1996].

Этапы лечения

Можно выделить несколько основных этапов в лечении системных васкулитов:

1. Быстрое подавление иммунного ответа в дебюте заболевания — индукция ремиссии.

2. Длительная (не менее 0,5—2 лет) поддерживающая терапия иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической (индексы активности васкулита) и лабораторной (СОЭ, С-реактивный белок (СРБ), антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антиген фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг)) ремиссии заболевания. Быстрое купирование иммунного ответа при обострениях заболевания.

3. Достижение стойкой, полной ремиссии васкулита, определение степени повреждения органов или систем организма (индексы повреждения) с целью их коррекции, проведение реабилитационных мероприятий.

Данную точку зрения на ведение больных системными васкулитами разделяют многие исследователи [Г.А.Лыскина, 1994; Е.Н.Семенкова, О.Г.Кривошеев, 1995; Е.Н.Семенкова и соавт., 1997; P.A.Bacon, 1996; R.A.Luqmani et al., 1996; J.S.Cameron, 1996]. Так, P.A.Bacon (1996) указывает на необходимость соблюдения определенной последовательности в терапевтических режимах при лечении васкулитов, которые он разделяет на: а) индукцию ремиссии с использованием короткого курса агрессивной терапии (циклофосфан (ЦФ), глюкокортикоиды (ГК), плазмаферез, ВВИГ); б) поддержание ремиссии; в) лечение в период обострения.

Цель первого этапа — максимально быстро, до развития необратимых ишемических, некротических изменений в органах и тканях, добиться подавления иммунного воспаления, что предполагает: использование адекватно высоких доз ГК в виде монотерапии или в сочетании с иммуносупрессантами преимущественно цитотоксического действия (ЦФ), вплоть до назначения пульс-терапии этими препаратами; или введение внутривенного иммуноглобулина; или применение экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез).

Обычно в этом периоде также проводится коррекция нарушений микроциркуляции препаратами, влияющими на реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин) или агрегацию тромбоцитов (пентоксифиллин). Последний подавляет и синтез основных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а).

В случае развитии периферической гангрены мягких тканей конечностей, при УП и облитерирующем тромбангиите (ОТА), наряду с глюкокортикоидами и циклофосфаном, показано введение вазапростана или синтетических аналогов простациклина.

При наличии лабораторных признаков репликации вируса гепатита В или С, особенно при классическом узелковом полиартериите и эссенциальной криоглобулинемической пурпуре, назначают препараты ИФ-а в сочетании с ГК и плазмаферезом. При инфицированных язвах, некрозах кожи также показано применение антибиотиков широкого спектра.

Ввиду многообразия нозологических форм васкулитов в этот период выбор лекарственных средств и их дозировок во многом зависит от распространенности патологического процесса (кожа, слизистые оболочки или внутренние органы, особенно почки, легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), степени функциональных нарушении, возраста больных, наличия интеркуррентных инфекций.

Для корректной оценки активности васкулита целесообразно использование клинических индексов и/или критериев активности васкулитов.

Второй этап включает длительную поддерживающую терапию (не менее 0,5—2 лет) глюкокортикоидами и иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической и лабораторной ремиссии васкулита.

Цели второго этапа — достижение полной ремиссии васкулита, быстрое купирование обострений заболевания, профилактика возможных инфекционных осложнений или поражения желудочно-кишечного тракта.

В это время определяются наиболее эффективные и менее токсичные схемы применения иммуносупрессивных препаратов и пути их введения. Проводятся мониторирование клинической (индексы активности васкулита) и лабораторной активности васкулита (СОЭ, СРБ, ФВ:Аг, АНЦА, неоптерин и др.), а также профилактика и ранняя диагностика инфекционных осложнений, поражений желудочно-кишечного тракта и побочных реакций от лекарственных препаратов.

Схемы лечения

В схемы лечения включают препараты, влияющие на ключевые звенья патогенеза системных васкулитов (дезагреганты, аминохинолиновые, антагонисты кальция, блокаторы серотонина и др.).

Определяются показания для хирургической коррекции имеющихся поражений магистральных сосудов (артериит Такаясу, ОТА) или осложнений патологического процесса (гранулематоз Вегенера, УП).

Конечная цель этого периода — достижение полной ремиссии васкулита.

Третий этап ведения больных с васкулитами предусматривает при стойкой (не менее трех месяцев) ремиссии васкулита отмену терапии ГК и цитостатиками, определение индекса поражения органов или систем и степени нарушения их функции, методов коррекции, выявленных нарушений (сосудистые и гипотензивные препараты, гемодиализ, оперативное вмешательство и др.), а также оценку качества жизни больных с проведением реабилитационных мероприятий.

Длительность этого периода различна (возможна и пожизненная). Во многом она определяется эффективностью и своевременностью лечения, проводимого ранее, а также выраженностью функциональных нарушений в органах и системах.

В этом периоде, как и в предыдущем, при длительном наблюдении за больными может возникнуть необходимость в дифференцировке интеркуррентных инфекций от истинного обострения заболевания.

Не исключается, что развитие отдельных клинических синдромов у этих больных, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, будет обусловлено атеросклерозом или гемодинамическими нарушениями. Для предупреждения этих нарушений больным васкулитами, по-видимому, показан длительный (3—5 лет) курсовой прием дезагрегантов и аминохинолиновых препаратов.

Кроме того, до конца не разработаны критерии оценки стойкой ремиссии васкулита. Это связано с отсутствием длительных, эпидемиологических наблюдений за больными с васкулитами. Возможно, что в некоторых случаях при обострении заболевания опять потребуется назначение активной терапии глюкокортикоидами или цитостатиками.

В настоящее время для лечения васкулитов используют разнообразные лекарственные средства, основными из которых являются ГК и цитотоксические препараты (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Лекарственные препараты, использующиеся для лечения системных васкулитов

Читать еще:  Лимфаденопатия в воротах печени что это такое

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При некрозах проводится местное и общее лечение. При этом существуют принципиальные отличия в тактике и методах ле­чения сухих и влажных некрозов.

1. ЛЕЧЕНИЕ СУХИХ НЕКРОЗОВ

Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа (конечности).

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Задачами местного лечения сухого некроза являются:

  1. профилактика развития инфекции
  2. высушивание тканей.

Для этого ис­пользуют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Воз­можна обработка зоны некроза спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5% перманганатом калия.

После образования четкой демаркационной линии (обычно через 2-3 недели) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию паль­ца, стопы), при этом линия разреза проходит в зоне неизмененных тка­ней, но максимально близко к демаркационной линии.

2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сухих некрозах общее лечение направлено:

1. лечение основного заболевания вызвавшего некроз.

2. Восстановление кровообращения: шунтирование, тромбэктомия

3. Профилактика инфицирования — антибиотикотерапия

2. ЛЕЧЕНИЕ ВЛАЖНЫХ НЕКРОЗОВ

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием ин­фекции и тяжелой интоксикации, представляют непосредственную уг­розу для жизни пациента.

1. На ранних срадиях попытка перевести влажный некроз в сухой.

2. Радикальное удаление некротизированной части органа в пределах здоровых тканей.

(1) ЛЕЧЕНИЕ НА РАННИХ СТАДИЯХ
Местное лечение

Для того чтобы перевести влажный некроз в сухой,

1. местно использу­ют промывание раны антисептиками (3% перекись водорода),

2. вскрытие затеков и карманов, дренирование их,

3. повязки с растворами антисепти­ков (борная кислота, хлоргексидин, фурацилин).

4. иммобилизация пораженной конечности.

1. Антибактериальная терапия

2. Дезинтоксикационная терапия

3. Симптоматическая терапия.

(2) ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Обычно на попытку перевода влажного некроза в сухой отводится 1-2 суток, хотя в каждом случае вопрос решается индивидуально. Если на фоне лечения уменьшается отек, стихают явления воспаления, сни­жается интоксикация, не увеличивается количество некротизированных тканей, консервативное лечение можно продолжить. Если же уже через несколько часов или через сутки видно, что эффекта от лечения нет, про­грессируют воспалительные изменения, распространяется некроз, на­растает интоксикация, больного следует оперировать, так как это явля­ется единственным средством спасения его жизни.

В тех случаях, когда пациент поступает в стационар с влажной ганг­реной конечности, выраженным воспалением и тяжелой интоксикаци­ей, пытаться перевести влажный некроз в сухой не нужно, следует про­вести кратковременную предоперационную подготовку (инфузионная терапия в течение 2 часов) и оперировать больного.

При влажном некрозе хирургическое лечение заключается в удалении некротизированных тканей в пределах заведомо здоровых, неизмененных тканей. В отличие от сухого некроза, учитывая большую выраженность воспалительного процесса, присоединение инфекции, в большинстве слу­чаев выполняется высокая ампутация.

3. ТРОФИЧЕСКАЯ ЯЗВА

Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению.

Трофические язвы обычно образуются при хронических расстрой­ствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга (табл).

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования лю­бой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических рас­стройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора

Таблица «Сравнительная характеристика трофической язвы и раны».

Трофическая язваРана
1. Срок — более 2 месяцев >1. Срок менее 2 месяцев
2. Отсутствие тенденции к заживлению2. Заживление согласно фазам раневого процесса
3. Возникают в центре трофических расстройств3. Окружающие ткани имеют обычный вид
4. Грануляции вялые, серо-коричневого цвета4. Грануляции ярко-красные, сочные
5. Покрыта налетом фибрина и некротическими тканями5. Некротические ткани обычно отсутствуют
6. На поверхности — банальная микрофлора6. Наличие микрофлоры не характерно

3. ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ

Лечение трофических язв, наиболее часто встречаемо­го вида некроза, в связи с особенностями этого патологического состоя­ния требует дополнительного рассмотрения.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При местном лечении трофической язвы перед хирургом и медсестрой стоят три задачи:

■ борьба с инфекцией,

■ очищение язвы от некротических тканей,

а) Борьба с инфекцией осуществляется путем ежедневных перевязок, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вок­руг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% борная кис­лота, водный раствор хлоргексидина, фурацилин).

б) Очищение от некротических тканей

Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках кроме обработки язвенной поверхности различными антисеп­тиками применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (хемопсин, хемотрипсин).

Особенностью трофических язв является то, что при них ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

в) Закрытие дефекта

После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует предпринять попытки по закрытию раневого дефек­та. При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно после очищения язвы: усиливается рост грануляций, появляется краевая эпителизация. При этом следует продолжать ежедневные перевязки с исполь­зованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками. В тех случа­ях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его бриллиантовым зе­леным или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произойдет эпителизация. Эпителизации способствует также применение геля актовегина, солкосерила, ируксола.

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссе­чение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину воз­никновения язвы.

(2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хи­рургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление варикозно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечнос­ти и способствующую окончательному заживлению язвы.

Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериаль­ную терапию. Хорошо зарекомендовал себя метод эндолимфатического и лимфотропного введения антибиотиков.

Для стимуляции процессов заживления используют витамины, метилурацил, ретаболил.

СВИЩ — патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

1 По отношению к внешней среде

  1. Наружный свищ — если свищевой ход сообщается с внешней средой
  2. Внутренний свищ – если свищевой ход соединяет внутренние органы или полости

2 По происхождению

1 врожденные ( в результате аномалий внутриутробного развития)

а) естественные — могут образо­вываться самостоятельно, вследствие течения патологического процес­са (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между желчным пузырем и желудком при длительном воспалительном процессе)

б) искусственные – созданные специально с помощью хирургического вмешательства (гастростома для кормления при ожоге пи­щевода, колостома при кишечной непроходимости и пр.)

Приведенные примеры показывают, насколько разнообразными мо­гут быть свищи. Изучение их особенностей, методов диагностики и лече­ния связано с изучением заболеваний соответствующих органов и явля­ется предметом изучения частной хирургии.

Уход за больными со свищами.

  1. Для защиты кожи вокруг сви­ща от раздражения отделяемым ее часто обмывают теплой во­дой или раствором калия перманганата с детским мылом, поль­зуясь вместо мочалки комочком ваты, обернутым марлей, после мытья высушивают кожу и смазывают се детским кремом, а при раздражении — пастой Лассара.
  2. При кишечных свищах нужны частые перевязки; из-за раздра­жения кожи не следует укреплять повязку клеолом или лейко­пластырем. Для оттока отделяемого в свищ часто вставляют дренажную трубку. Сестра должна следить за ее проходи­мостью; если трубка забилась, се осторожно промывают анти­септическим раствором (при желудочном свище — водой). При выпадении трубки из свища в первые дни после его изложения сестра не должна пытаться вставить ее, так как введение труб­ки вслепую может привести к серьезным осложнениям (надо сразу же вызвать врача). При кишечных свищах после их сформирования показаны частые ванны.

ПРОЛЕЖНИ — это асептический некроз кожи и глубжерасположенных тканей вследствие нарушения мик­роциркуляции в результате их длительного сдавления.

После операции обычно пролежни образуются у тяжелых пожилых больных, долго находящихся в вынужденном положении (лежа на спине).

Наиболее часто пролежни возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, на задней поверхности локтевого сустава, на пятках. Имен­но в этих областях довольно близко расположена костная ткань и созда­ется выраженное сдавление кожи и подкожной клетчатки.

Профилактика пролежней заключается в следующих мероприятиях:

■ ранняя активация (по возможности ставить, сажать пациентов или хотя бы поворачивать с боку на бок),

■ чистое сухое белье,

■ резиновые круги (подкладывают в области наиболее частых лока­лизаций пролежней для изменения характера давления на ткани),

■ противопролежневый матрац (матрац с постоянно изменяющим­ся давлением в отдельных секциях),

■ обработка кожи антисептиками. ,

б) Стадии развития

В своем развитии пролежни проходят три стадии:

1. Стадия ишемии: ткани становятся бледными, нарушается чувстви­тельность.

2. Стадия поверхностного некроза: появляется припухлость, гиперемия, в центре образуются участки некроза черного или коричневого цвета.

3. Стадия гнойного расплавления: присоединяется инфекция, прогресси­руют воспалительные изменения, появляется гнойное отделяемое, про­цесс распространяется вглубь, вплоть до поражения мышц и костей.

При лечении пролежней обязательно соблюдение всех мер, относя­щихся к профилактике, так как они в той или иной степени направлены на устранение этиологического фактора.

Местная обработка пролежней определяется стадией процесса:

1. Стадия ишемии — кожу обрабатывают камфорным спиртом, вызы­вающим расширение сосудов и улучшение кровотока в коже.

2. Стадия поверхностного некроза — область поражения обрабатывают 5% перманганатом калия или спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Указанные вещества оказывают дубящий эффект, создает­ся струп, препятствующий присоединению инфекции.

3. Стадия гнойного расплавления — лечение осуществляется по прин­ципу лечения гнойной раны.

Следует отметить, что значительно легче пролежни предупредить, чем лечить.

1 Дать определение «некроз» назвать виды некрозов, привести примеры прямых и непрямых причин некрозов.

2 Причины циркуляторных некрозов, и факторы способствующие их развитию.

3 Понятия «сухой» и «влажный» некроз, признаки, клинические проявления, условия развития.

4 Принципы местного и общего лечения сухих и влажных некрозов, уход за больными.

5Определение понятия «трофическая язва», признаки , отличия от раны.

6 Принципы лечения трофических язв.

7 Определение понятия «свищ» , виды свищей, особенности ухода за больными со свищами.

8 Определение понятия «пролежень», профилактика пролежней, сосбенности лечения пролежней в зависимости от стадии развития.

Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 1319 . Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector