31 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Пневмония при циррозе

Бактериальные осложнения цирроза печени

Бактериальные осложнения у больных циррозом печени на стадии декомпенсации (класс В и С по Чайлд-Пью) явление нередкое. Исследования, проведенные в Южной Америке, показали, что частота инфекционных осложнений у данной категории пациентов составляет 47%, что служит непосредственной причиной смерти приблизительно у 1/4 больных. Высокая летальность при бактериальных осложнениях обусловлена, как правило, слабой выраженностью, а нередко и полным отсутствием симптоматики микробной инфекции (лихорадки, озноба, лейкоцитоза). В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии является появление или усиление печеночной энцефалопатии. Наиболее часто встречающиеся инфекционные осложнения:

  • спонтанный бактериальный перитонит (СБП),
  • пневмония,
  • спонтанная бактериальная эмпиема плевры,
  • инфекция мочевых путей,
  • сепсис,
  • бактериальный эндокардит.

Другие бактериальные инфекции, к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, наблюдаются редко.

В 72% случаев этиологическим фактором указанных осложнений является грамотрицательная бактериальная флора.

Наиболее частым инфекционным осложнением цирроза является спонтанный бактериальный перитонит. Данное осложнение выявляется у 8-32% больных. Общая смертность в течение 1-го года после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита достигает 61-78% несмотря на успехи современной терапии.

Указанное осложнение чаще возникает у больных с декомпенсированным циррозом (класс С по Чайлд-Пью) при развитии резистентного к диуретикам асцита. Истинная рефрактерность асцита к терапии встречается крайне редко (в 5% случаев). Значительно чаще развивается мнимая рефрактерность к диуретикам, которая может быть обусловлена следующими причинами:

  1. Больной не ограничивает поступление натрия с пищей и лекарственными препаратами.
  2. У больного развивается гипонатриемия, при этом он не ограничивает употребление жидкости.
  3. У больного с циррозом печени нарушается функция почек, что может быть обусловлено как развитием гепаторенального синдрома, так и приемом аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, метоклопрамида.
  4. Асцит обусловлен не патологией печени, а другими причинами: асцит при злокачественных новообразованиях, туберкулезном перитоните, панкреатогенный асцит и т. д.

Описаны также случаи дебюта спонтанного бактериального перитонита у больных без асцита, который быстро возникает с развитием спонтанного бактериального перитонита. Этиология цирроза принципиального значения не имеет. Основным фактором риска развития спонтанного бактериального перитонита считается низкое содержание белка в асцитической жидкости. Высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина, низкие асцитические концентрации иммуноглобулинов А и G, С3 компонента комплемента, фибронектина в настоящее время также рассматриваются как факторы риска развития спонтанного бактериального перитонита. Таким образом, основными факторами риска развития спонтанного бактериального перитонита являются:

  • цирроз печени класса С по Чайлд-Пью,
  • белок асцитической жидкости 2,5 мг%,
  • сывороточный креатинин > 2 мг%.

Основным источником инфицирования асцитической жидкости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в брюшную полость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки (транслокация кишечной флоры). Заражение может происходить в случае гематогенного распространения инфекции при персистирующей бактериемии, быть результатом инфицирования при парацентезе или наложении перитонеовенозного шунта.

При бактериологическом исследовании асцитической жидкости у больных со спонтанным бактериальным перитонитом чаще выявляется грамотрицательная бактериальная флора. В 2/3 случаев этиологическим фактором при спонтанном бактериальном перитоните является Escherichia coli, в 55% — Klebsiella pneumoniae, в 27% — Aeromonas hydrophila. У 10% больных высевается смешанная флора. Streptococcus pneumoniae и Streptococcus faecalis — следующие по частоте выявляемости возбудители (13% случаев). Этиологическим фактором спонтанного бактериального перитонита могут служить и анаэробы. Микобактерия туберкулеза и грибковая (Cryptococcus neoformans) флора как причина спонтанного бактериального перитонита регистрируются в единичных случаях.

В ряде случаев (до 14%) начальная симптоматика спонтанного бактериального перитонита слабо выражена или отсутствует, и заболевание выявляется случайно при исследовании асцитической жидкости. Диагностика спонтанного бактериального перитонита в классических случаях несложна. У больных внезапно появляются признаки бактериального перитонита: лихорадка, боли в животе, положительные перитонеальные симптомы.

Таблица.
Клиника спонтанного бактериального перитонита

Клинические признакиЧастота встречаемости указанных признаков, %
Боли в животе76-82
Симптомы печеночной энцефалопатии46-71
Лихорадка69-82
Рвота10-14
Диарея10-11
Парез кишечника6-8
Шок3-10

Спонтанный бактериальный перитонит может дебютировать септическим шоком, когда у больного с декомпенсированным циррозом печени АД составляет ниже 90 мм рт. ст., появляется тахикардия более 100 ударов в 1 мин, развивается олигурия (диурез менее 20 мл в 1 ч).

Решающее диагностическое значение принадлежит исследованию асцитической жидкости. Выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Диагноз спонтанного бактериального перитонита основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более 250 в 1 мм 3 (либо более 500 в 1 мм 3 независимо от результата посева) и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более 250 в 1 мм 3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней.

Парацентез целесообразно производить при подозрении спонтанного бактериального перитонита и в случаях рефрактерного к диуретикам асцита с лечебной и диагностической целью.

Наиболее серьезным осложнением спонтанного бактериального перитонита является почечная недостаточность, которая развивается у 1/3 больных и проявляется повышением уровня сывороточного креатинина более 1,5 мг% и/или остаточного азота более 30 мг%. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Смертность больных со спонтанным бактериальным перитонитом, осложненным почечной недостаточностью, составляет 54-87%, что позволяет рассматривать ее как основной прогностический признак спонтанного бактериального перитонита. Прогрессирующая почечная недостаточность характеризуется резистентностью к терапии. Однако в 25% случаев наблюдается спонтанное восстановление функции почек.

Стартовую эмпирическую антибактериальную терапию спонтанного бактериального перитонита целесообразно начинать с назначения цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон по 1 г 2 раза в сут, цефотаксим в дозе 2 г 3 раза в сут в течение 5-10 дней). При отсутствии эффекта лечения, что оценивается клинически или по результатам повторного парацентеза, целесообразно в схему терапии на 2-3-и сут включить метронидазол в дозе 0,5 г 3 раза в сут. Поскольку все бактериальные инфекции утяжеляют проявления печеночной энцефалопатии, лечение целесообразно дополнить препаратами лактулозы.

Для предупреждения развития спонтанного бактериального перитонита у больных, относящихся к группе риска, рекомендуется назначать ципрофлоксацин в дозе 750 мг (per os) 1 раз в неделю в течение 6 мес. При циррозе, осложнившемся желудочно-кишечным кровотечением, целесообразно применение норфлоксацина в дозе 400 мг 2 раза в сут, что снижает риск развития спонтанного бактериального перитонита на 62%.

Пневмония как бактериальное осложнение цирроза наблюдается у 4-21% больных. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. В таких случаях летальность достигает 40%. В качестве этиологического фактора пневмонии чаще всего выступают:

  • Klebsiella pneumoniae
  • Haemophilus influenzae
  • Streptococcus pneumoniae

Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, малопродуктивный кашель, аускультативно — жесткое дыхание или его ослабление, мелкокалиберные или крепитирующие хрипы над областью поражения, умеренный лейкоцитоз (или повышение числа нейтрофилов на фоне лейкопении). Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса. Терапия пневмонии у данной категории больных проводится антибиотиками широкого спектра действия из группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.), а также препаратами группы карбапенемов.

Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается как бактериальное осложнение гидроторакса. Она возникает у 13% больных циррозом печени и в 67% случаев ассоциирована со спонтанным бактериальным перитонитом. Из плевральной жидкости чаще всего высевается Escherichia coli, а также Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, Streptococcus pneumoniae. Клиническая симптоматика слабо выражена, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом у всех больных циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Смертность на фоне терапии составляет около 20%.

Инфекция мочевых путей встречается у 5-25% больных. В 70% случаев этиологическим возбудителем является Escherichia coli. Инфекция мочевыводящих путей, как правило, не является причиной летального исхода у больных с циррозом печени, однако она может быть этиологическим источником бактериемии (до 50%), спонтанного бактериального перитонита (20%) и бактериального эндокардита. В качестве первого курса этиотропной терапии рекомендуется использование препаратов фторхинолонового ряда. Мочекаменная болезнь у больных циррозом печени должна рассматриваться как фактор риска развития хронического пиелонефрита и септицемии, поэтому данной группе показан ежемесячный контроль мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору при лейкоцитурии, а также при всех лихорадочных состояниях и резком немотивированном усилении проявлений энцефалопатии.

Сепсис встречается у 7-20% больных циррозом печени. Этиологическим фактором при бактериемии чаще всего выступают:

  • грамположительная флора: St. aureus и стрептококки (β-гемолитический, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans)
  • грамотрицательная флора: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus

Источником бактериемии наиболее часто служат инфекции дыхательных и мочевыводящих путей; возможно также спонтанное инфицирование крови при кишечной транслокации. Клиническая картина нередко проявляется лишь внезапным усугублением энцефалопатии. В классических случаях возможен подъем температуры, ознобы, лейкоцитоз. Идентифицировать возбудитель позволяет бактериологическое исследование крови. Общая летальность достигает 70%.

Стартовую эмпирическую терапию сепсиса у больных циррозом печени целесообразно проводить цефалоспоринами 3-го поколения в комбинации с фторхинолонами или карбапенемами с последующей коррекцией схемы в зависимости от результатов бактериологического исследования крови.

Бактериальный эндокардит — редкое осложнение цирроза, наблюдающееся в 0,34-1,33% случаев. Этиологическим агентом при данной патологии чаще всего являются грамотрицательные микроорганизмы, St. aureus и стрептококки. Нередко бактериальный эндокардит развивается на фоне пневмококковой бактериемии, при этом кроме эндокардита у больного наблюдается клиника менингита и пневмонии. Поражается преимущественно митральный клапан (обычно на фоне врожденного или приобретенного порока). Летальность у больных с бактериальным эндокардитом на фоне цирроза печени достигает 80%. Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием порока или протезирования клапанов сердца. При желудочно-кишечном кровотечении, спонтанном бактериальном перитоните, мочевой инфекции и пневмонии, сепсисе, а также при немотивированном прогрессировании печеночной энцефалопатии целесообразно УЗИ сердца с целью исключения бактериального эндокардита.

Субфебрилитет, немотивированное прогрессирование энцефалопатии, асцит (резистентный к диуретической терапии), гидроторакс всегда должны акцентировать внимание врача на возможности бактериальных осложнений, при этом необходим посев крови и назначение антибактериальной терапии.

Таким образом, бактериальные осложнения у больных циррозом печени встречаются достаточно часто и требуют пристального внимания и неотложных терапевтических мероприятий, поскольку данная патология значительно увеличивает процент летальности.

Яговдик-Тележная Е. Н., Данилов Д. Е., Карпов И. А. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2005.

Распространенные осложнения при циррозе печени: виды и лечение патологий

Патологические процессы, происходящие в органе при циррозе, приводят к постепенному разрушению печени и окружающих тканей. Цирроз печени считается неизлечимым заболеванием, а на термальной (последней) стадии к нему присоединяются еще и не менее тяжелые осложнения.

Лечение в таких случаях направлено на поддержание основных функций организма, а также устранение сопутствующих патологий. Какими осложнениями грозит цирроз, а также основные симптомы таких заболеваний — вся информация по теме приведена в этой статье.

Разновидности осложнений цирроза печени

Нарушения функции печени приводят к постепенному отравлению организма продуктами метаболизма, поэтому от такого заболевания в той или иной степени страдают все органы и системы жизнеобеспечения. Поддерживающая терапия в таких случаях направлена на раннюю диагностику и лечение таких осложнений.

Портальная гипертензия и ее лечение

Распространенным осложнением и даже признаком появления цирроза считается именно такое состояние.

Портальная гипертензия характеризуется повышением давления воротной вены. Если нормальные показатели колеблются в пределах 6 – 7 мм.рт.ст, то при поражении печени это значение может достигать 12 мм.рт.ст и выше. Связано это с нарушением нормального кровообращения в сосудах и артериях брюшной полости.

Как лечится портальная гипертензия:

  • Прием мочегонных и гипотензивных препаратов.
  • Гормональная терапия для регулирования эластичности стенок сосудов.
  • Снятие спазма гладких мышц брюшной полости.
  • Стимуляция работы кишечника.
  • Кровоостанавливающие лекарства.
  • Антибактериальная терапия для предупреждения развития инфекций.

Лечение должно быть комплексным, направленным не только на устранение причин, но и предупреждения развития сопутствующих симптомов. В срочном порядке проводятся операции по восстановлению целостности сосудов при разрыве и внутреннем кровотечении.

Плановая операция включает тампонаду кишечника, а также шунтирование сосудов для удаления сгустков крови и посторонних включений.

Кровотечения ЖКТ

Одним из самых частых осложнений являются внутренние кровотечения пищеварительного тракта. Они могут быть вызваны перфорацией стенок сосудов, повышением артериального давления и механическими раздражителями (кашлем, рвотой).

Смертность от внутренних кровотечений у пациентов с циррозом составляет примерно 50% случаев. Появление таких проблем обычно предшествуют следующие симптомы.

Как проявляется:

  • Расстройства пищеварения.
  • Частая рвота с примесью крови.
  • В кале также присутствует кровь (проводится соответствующий анализ).
  • Лабораторный анализ крови показывает развитие анемии.

Даже если быстро принять меры по устранению прорыва сосуда, риск повторного кровотечения остается довольно высоким. Наиболее часто от такого страдают пациенты пожилого возраста, ведь эластичность сосудов у них снижена.

Водянка

У пациентов с диагнозом «цирроз печени» очень часто развивается асцит. Существует даже принятая градация обозначения степени заболевания, при которой асцит рассматривается как сопутствующее осложнение. Это состояние характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости и может быть вызвано и другими заболеваниями внутренних органов.

Перитонит

Эта патология проявляется в результате попадания внутрь брюшной области инфекции. При благоприятных условиях бактерии начинают активно размножаться, приводя организм в критическое состояние.

Перитонит является показанием для проведения срочной хирургической операции, а также дальнейшей антибактериальной терапии.

Печеночная энцефалопатия и кома

Одними из самых страшных последствий цирроза печени можно назвать печеночную энцефалопатию и кому. Эти состояния тесно связаны, ведь в этом случае нарушения затрагивают центральную нервную систему. У пациента наблюдается расстройства поведения, общее ухудшение состояния, а также двигательные и речевые функции.

Читать еще:  Пальпация и перкуссия печени

Заболевание возникает на фоне токсического отравления клеток мозга продуктами распада.

Нарушения носят необратимый характер и зачастую прогноз неутешителен. Крайняя степень энцефалопатии — печеночная кома, при которой смертность практически стопроцентная.

Вторичное инфицирование

Проявления печеночных заболеваний чаще всего имеет хронический характер, поэтому нередки рецидивы симптомов. Вторичное инфицирование происходит на фоне прогрессирующей инфекции, особенно в случае диагностирования перитонита.

Воспалительный процесс может распространиться на сердечную мышцу, почки и легкие. В последнем случае нередки пневмонии. Лечение зависит от причин заболевания, в обязательном порядке включает антибактериальную терапию, а при необходимости еще и оперативное вмешательство.

Анемия

Снижение гемоглобина зачастую связано с внутренними кровотечениями. В этом случае назначаются экстренные процедуры и прием соответствующих препаратов.

В некоторых случаях спасти пациента может исключительно хирургическое вмешательство (устранение разрывов сосудов), а также переливание крови.

Тромбоз воротной вены

Почечные заболевания часто приводят к инфицированию главной вены брюшной полости. Тромбоз может стать осложнением при любой дисфункции внутренних органов, но чаще всего проявляется именно при циррозе.

Синдромы

Зачастую одними из проявлений болезни можно назвать и сопутствующие симптомы. Печень выполняет в нашем организме множество незаменимых функций, поэтому и нарушения ее работы могут проявляться по – разному.

Признаки печеночных проблем:

  • Геморрагический синдром подразумевает нарушения свертываемости крови, который чаще всего проявляется на кожных покровах и слизистых оболочках. У пациентов наблюдается появление долго не проходящих синяков даже после незначительного воздействия.
  • Гепаторенальный синдром характеризует сильную почечную недостаточность на фоне дисфункции печени и системы кровообращения. При таком недуге нарушается нормальное кровообращение почек, поэтому прогноз весьма неутешительный.
  • Гепатопульмональный синдром проявляется в виде патологических процессов в легких. Лечение весьма затруднительно, ведь помимо токсического поражение, организм начинает испытывать нехватку кислорода.

Гиперспленизм

Синдром снижения количества определенных ферментов крови называется гиперспленизм. Нехватка может возникнуть не только вследствие недостаточного продуцирования больной печени, но и ввиду разрушений компонентов крови.

Механизмы возникновения этого заболевания пока недостаточно изучены, выделена зависимость от появления портальной гипертензии (увеличения давления в воротной вене и сопутствующих артериях).

Для лечения применяют специальные препараты, помогающие увеличить количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. В некоторых случаях единственно правильным вариантом лечения является переливание донорской крови или ее составляющих.

Тромбоцитопения

Такое состояние обусловлено нехваткой тромбоцитов в крови, что уменьшает ее сворачиваемость и негативно влияет на кроветворную функцию.

Зачастую заболевание имеет аутоиммунный характер, но при поражениях печени также встречается. Лечение также включает в себя введение компонентов крови, а также устранение причин такого состояния.

Онкология

Цирроз печени может спровоцировать перерождение клеток и формирование опухолей. Пациент жалуется на резкое снижение веса, потерю аппетита и болезненность в правой части живота.

Диагностировать рак можно по результатам биопсии тканей, прогноз крайне неблагоприятный.

Симптоматика и распространенные проблемы, с которыми могут столкнуться пациенты с циррозом, описаны в нашей статье.

Видео показывает конференцию про цирроз печени и его осложнения:

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОГО БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ

студент, лечебный факультет ГомГМУ,

Беларусь, г. Гомель

студент, лечебный факультет ГомГМУ,

Беларусь, г. Гомель

канд. мед. наук, доц., заведующий кафедрой хирургических болезней №3 с курсом урологии ГомГМУ,

Беларусь, г. Гомель

Введение. Многочисленные исследования заболеваний гепатобилиарной системы, проводимые в Республике Беларусь, свидетельствуют о том, что происходит значительный рост заболеваемости циррозом печени как одной из наиболее частых причин развития портальной гипертензии [1, с. 183].

Цирроз печени, наряду со злокачественными новообразованиями, занимает лидирующие позиции среди причин смертности от болезней органов пищеварения. Распространенность в РБ составляет 40,9% от всех заболеваний ЖКТ. Показатель смертности от цирроза печени у лиц зрелого возраста составляет от 26,7 до 49 случаев на 100 000 населения [2, с. 56].

По данным Д.И. Гавриленко летальный исход у стационарных пациентов с развившимися осложнениями декомпенсированного цирроза печени наступает в достоверно более короткие сроки, чем у пациентов без развития осложнений.

Исходя из выше сказанного, весьма актуальным является исследование течения и особенностей ведения пациентов с осложненным циррозом печени в условиях стационара Республики Беларусь.

Цель исследования. Анализ особенностей течения клинического случая декомпенсированного цирроза печени с портальной гипертензией, осложненного бактериальной пневмонией.

Материалы и методы исследования. В качестве материала для исследования послужил клинический случай декомпенсированного цирроза печени. Использовались данные статистической карты медицинского пациента хирургического отделения ГУЗ «ГОСКБ».

В процессе исследования был произведен сбор анамнеза, оценка результатов инструментально-лабораторных методов и физикальное обследование пациента.

Теоретической основой данной работы послужил анализ научных публикаций и статей отечественных и зарубежных ученых по данной тематике.

Результаты работы и их обсуждение. Для реализации цели работы был выбран пациент с инфекционным осложнением декомпенсированного цирроза печени в виде пневмонии.

Пациентка М., 53 года, 05.09.2017 г. поступила в хирургическое отделение областного гепатологического центра ГУЗ «ГОСКБ» экстренно с кровотечением из ВРВ пищевода.

На момент осмотра предъявляла жалобы на слабость, одышку, тошноту, внезапную рвоту кровью со сгустками, острые боли в правом подреберье и увеличение живота в объеме.

Из анамнеза: болеет около 7 лет, когда впервые появились жалобы на кожный зуд, изменение цвета мочи, повышенную утомляемость, иктеричность склер и кожных покровов, а также чувство распирания в животе. В 2010 г. был выставлен диагноз: цирроз печени неуточненной этиологии в стадии субкомпенсации. Периодически госпитализировалась в связи с осложнениями основного заболевания в виде кровотечений из ВРВ пищевода.

В мае 2017 г. с указанными жалобами была госпитализирована в хирургическое отделение, где проходила курс лечения по поводу цирроза печени, осложненного асцитом и портальной гипертензией. Проводимое лечение без значимого эффекта.

В сентябре 2017 г. обратилась за медицинской помощью повторно, в связи с ухудшением состояния за счет прогрессирования портальной гипертензии и вновь открывшимся кровотечением из ВРВ пищевода. После проведения первичного обследования и гемостаза был выставлен предварительный диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени не вирусной этиологии, класс тяжести «С» по Child-Pugh. Синдром портальной гипертензии: ВРВ пищевода 3 ст., спленомегалия, асцит. Порто-системная энцефалопатия 2-3 ст. Печеночно-клеточная недостаточность. Пневмония?»

На момент поступления общее состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушного оттенка. Слизистые оболочки и склеры иктеричные. Дыхание в легких везикулярное, наблюдалось ослабление дыхания в нижних отделах грудной клетки слева. Частота дыхания 22/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, пульс 80 уд/мин. Артериальное давление 100/70 мм.рт.ст. Живот умеренно увеличен за счет асцита, не напряжен, отмечается притупление перкуторного звука. В околопупочной области пластинчатые внутрикожные гематомы. Пальпаторно мягкий, незначительно болезненный в правом подреберье. Печень по Курлову 16*15*13 см, край на 2 см ниже правой реберной дуги. Селезенка на 2 см выступает из-под левой реберной дуги, увеличена. Стула не было. Диурез в норме, моча цвета темного пива.

Анализ данных инструментально-лабораторных методов исследования показал типичные изменения характерные для данной патологии.

В ОАК за период наблюдений с 08.09.2017 г. по 21.09.2017 г. отмечается снижение Hb с 91 до 83 г/л, это обусловлено, с одной стороны, повторным кровотечением из ВРВ пищевода, с другой – наличием плеврального выпота как проявление бактериального осложнения цирроза печени. Средний уровень лейкоцитоза за время нахождения пациентки в стационаре характеризуется прогрессирующим увеличением. Данные представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Изменение уровня лейкоцитов в динамике за период с 05.09.2017 г. по 21.09.2017 г.

С момента поступления лейкоцитоз у пациентки оставался на стабильно высоком уровне 15*10 9 /л±1,5. Минимальный уровень лейкоцитов (10*10 9 /л) за период наблюдения отмечался 11.09.2017 г. В период с 12.09.2017 г. происходило прогрессирующее повышение их уровня до 30*10 9 /л. Такой уровень лейкоцитоза обусловлен постоперационным периодом и связан с развитием осложнения цирроза печени в виде внутрибольничной пневмонии.

Для цирроза печени характерны изменения следующих показателей биохимического анализа крови, представленных на рисунках 2, 3.

Рисунок 2. Изменения показателей ферментов сыворотки крови за период с 07.09.2017 г. по 21.09.2017 г.

Отмечается увеличение концентрации аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) с 30±7,9 до 69±8,2 Ед/л, почти в 2 раза в сравнении с нормой, это свидетельствует о прогрессировании некробиоза в клетках печени.

Начиная с 12.09.2017 г. отмечается значительное повышение фермента ЩФ (в 4-5 раз в сравнению с нормой). Такие изменения могут быть связаны с патологией различных систем, но сопутствующее повышение γ-ГТП свидетельствует именно о декомпенсированном состоянии цирроза печени.

У пациентки имеется синдром холестаза и установлена желтуха неясной этиологии, это подтверждается изменением со стороны показателей билирубина. Данные представлены на рисунке 3.

Рисунок 3. Динамика изменений показателей билирубина в сыворотке крови за период с 07.09.2017 г. по 21.09.2017 г.

О синдроме холестаза свидетельствуют повышение у пациентки общего билирубина в 20 раз, а прямого и непрямого билирубина в 10 раз.

В общем анализе мочи отмечаются микрогематурия, гипопротеинурия и изменения прозрачности и цвета.

Наиболее чувствительным показателем цитолиза в печени является протромбиновое время. У пациентки отмечается удлинение данного показателя, что наряду с уменьшением альбуминов в плазме крови свидетельствует о состоянии гипокоагуляции, которая предрасполагает к рецидивам кровотечений из ВРВ пищевода.

Открытым остается вопрос о причине возникновения цирроза печени, с этой целью было проведено исследование крови на вирусные гепатиты (НСV, HbsAg) и ВИЧ-инфекцию. Результат отрицательный.

Эндоскопические изменения со стороны пищевода отражают переход цирроза печени в данном клиническом случае из субкомпенсированного состояния в декомпенсированное. ФГДС от 23.05.2017 г.: ВРВ пищевода 1-2 степени, состояние после азигопортального разобщения; от 18.09.2017 г.: ВРВ пищевода 2 степени, состоявшееся кровотечение из расширенных вен пищевода, нестабильный гемостаз; от 21.09.2017 г.: ВРВ пищевода 2 степени, данных за кровотечение на момент осмотра нет.

УЗИ-картина ОБП за период наблюдений с 23.05.2017 г. по 11.09.2017 г. отражает наличие цирроза печени, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии ворот печени и асцита. Обнаружены признаки хронического калькулезного холецистита. Киста хвоста поджелудочной железы. Простая киста левой почки.

В связи с ослаблением дыхания при поступлении, появлением мелкопузырчатых хрипов в постоперационном периоде (11.09.2017 г. — операция эндолигирования кровоточащих ВРВ пищевода) и нарастанием одышки в покое, была проведена рентгенография ОГК. По данным рентгенографии ОГК в двух проекциях от 14.09.2017 г. определяется левосторонний плеврит, с явлением умеренного гидроторакса. Для постановки диагноза и назначении соответствующего лечения была проведена консультация врача-пульмонолога и установлен диагноз: левосторонняя нижнедолевая пневмония.

15.09.2017 г. было произведено БАК-исследование мокроты с целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ. По результатам анализа возбудителем является анаэроб E. сoli.

Стертая клиническая картина (малопродуктивный кашель, отсутствие лихорадки на фоне высокого лейкоцитоза) наряду с отсутствием явных рентгенологических признаков и сопутствующий гидроторакс являются основанием для предположения того, что бактериальная пневмония, резвившаяся у пациентки, является инфекционным осложнением цирроза печени в стадии декомпенсации, а не самостоятельным заболеванием.

На основании жалоб пациентки, анамнеза жизни, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, инструментально-лабораторных методов исследования выставлен диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени не вирусной этиологии, класс тяжести «С» по Child-Pugh. Синдром портальной гипертензии: ВРВ пищевода 3 ст. Асцит. Порто-системная энцефалопатия 2-3 стадии. Печеночно-клеточная недостаточность. Левосторонняя нижнедолевая пневмония. Киста левой почки. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит вне обострения. Синдром гиперспленизма.»

Пациентка находится в стадии декомпенсации цирроза печени с симптоматикой печеночной энцефалопатии, портальной гипертензии, асцита, левосторонней нижнедолевой пневмонией и печеночной недостаточности. В связи с этим ей показан постельный режим, диета П (ограничение содержания белка до 30-40 г/сут и ограничение потребления жидкости до 1000 мл).

Консервативное лечение: инфузионная терапия, полиферментные препа-раты, неселективные β-адреноблокаторы, глюкокортикостероиды с целью исключения аутоиммунной этиологии цирроза печени.

Наличие портальной гипертензии в сочетании с асцитом и отеком нижних конечностей обуславливает назначение диуретиков. С целью купирования зуда назначены холестирамин, урсокапс. После установления этиологии возбудителя ВБП назначена этотропная АБ-терапия (метронидазол).

Хирургическое лечение: с 2016 г. периодически проводились оперативные вмешательства по поводу кровотечений из ВРВ пищевода (операция Сигиура). В связи с несостоятельностью гемостаза в сентябре 2017 г. было проведено эндолигирование вен пищевода. Учитывая безуспешность консервативной терапии и паллиативных хирургических вмешательств, был поставлен вопрос о трансплантации печени. Произведен запрос в РНПЦ трансплантологии города Минска по поводу трансплантации печени, которая является последней возможностью в лечении данного клинического случая.

Выводы.

  1. Инфекционные осложнения декомпенсированного цирроза печени зачастую протекают бессимптомно на фоне иммунодефицитного состояния, но значительно утяжеляют его течение.
  2. Данный клинический случай является примером перехода цирроза печени в стадию декомпенсации, в связи с присоединившимися: портальной гипертензией, печеночной энцефалопатией и таким инфекционным осложнением как бактериальная пневмония.
  3. Факторами риска развития пневмонии в данном случае являются частые кровотечения из ВРВ пищевода, длительное применение зонда Блэкмора, гидроторакс и класс «С» цирроза печени с гипоальбуминемией.
  4. Возбудитель пневмонии E.coli проник в легкие через порто-системные коллатерали из-за тяжелой недостаточности функции печени и снижения содержания в сыворотке защитных факторов.
  5. Печеночная энцефалопатия как осложнение декомпенсированного цирроза печени у данной пациентки могла развиться в следствии повторных ЖКК с одной стороны и присоединившейся ВБП с другой.
  6. Единственным эффективным методом лечения декомпенсированного цирроза печени с гепато-пульмональным синдромом является ортотопическая трансплантация печени или пересадка комплекса органов (печень-легкие).

Список литературы:

  1. Казакова Р.В. Пневмонии у больных циррозами печени / Р.В. Казакова // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН – №2(90). – М.: РАМН. – 2013 г. – с.183.
  2. Гавриленко Д.И. Пневмония у пациентов с циррозом печени, умерших в стационаре / Д.И. Гавриленко // Проблемы здоровья и экологии: ежеквартальный рецензируемый научн.-практ. журнал – №1. – Гомель: Изд-во УО «ГомГМУ». – 2012 г. – с. 56.
Читать еще:  Правила готовки и приема пищи

Цирроз печени: причины, симптомы и лечение заболевания

Если верить американским врачам, ежегодно только в США от цирроза печени погибает 49 500 человек. В России цирроз печени находится на 7 месте среди причин смерти, всего — 47 200 случаев в год [1] . Отчего возникает эта грозная болезнь, как ее избежать и можно ли повернуть процесс вспять — читайте в нашей статье.

Цирроз печени: характеристика заболевания и стадии его развития

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого постепенная гибель клеток печени (гепатоцитов), избыточное разрастание нефункциональной соединительной ткани и активное деление сохранившихся гепатоцитов. Это ведет к нарушению нормального строения органа, невозможности выполнять функции (развитию печеночной недостаточности) и изменению внутрипеченочного кровотока.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в шесть основных причин смерти для возраста 35–60 лет. Ежегодно заболеваемость увеличивается на 3,7% [2] .

Цирроз может стать исходом любого хронического воспаления печеночной ткани. Само же воспаление может быть вызвано множеством причин, начиная от вирусов и заканчивая неправильным питанием. Избыток жиров и легко усваиваемых углеводов в пище ведет к избыточному накоплению жира в гепатоцитах (стеатоз), что может стать причиной развития воспаления (стеатогепатит). Независимо от внешней причины, вызвавшей воспаление (вирусов, лекарств, неправильного питания — подробно об этом далее), в тканях печени активируются так называемые звездчатые клетки, которые начинают синтезировать коллаген, то есть соединительную (фиброзную) ткань, которая, собственно, и нарушает нормальную работу печени.

Получившаяся фиброзная ткань:

  • препятствует обмену веществ между кровью и гепатоцитами;
  • нарушает питание клеток печени;
  • скапливаясь вокруг мелких сосудов, усиливает сопротивление току крови, что повышает давление в системе воротной вены (переносящей кровь от органов брюшной полости в печень);
  • нарушает отток желчи.

Эти изменения приводят к печеночной недостаточности и портальной гипертензии — повышению давления в системе воротной вены.

В развитии болезни выделяются 3 стадии:

  1. Начальная: на фоне выраженных патоморфологических изменений симптомы минимальны.
  2. Стадия выраженных клинических проявлений, когда разворачивается типичная картина заболевания.
  3. Терминальная: появляются необратимые изменения во всех органах и системах, что приводит к летальному исходу.

Основные осложнения цирроза печени:

  • гепаторенальный синдром — нарушение функции почек на фоне портальной гипертензии;
  • печеночная энцефалопатия — поражение мозга из-за хронической интоксикации продуктами обмена веществ, которые печень должна обезвреживать;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, образовавшихся из-за повышенного давления в системе воротной вены;
  • асцит — скопление в брюшной полости жидкости, «пропотевшей» сквозь стенки расширенных из-за портальной гипертензии вен.

Причины заболевания

Основные причины развития цирроза:

  • злоупотребление алкоголем (по данным разных источников от 30 до 80% случаев) [3] ;
  • хронические вирусные гепатиты (В, С) — до 40% случаев;
  • болезни желчных путей, приводящие к застойным явлениям;
  • химические и лекарственные интоксикации;
  • хронический дефицит белков и витаминов в пище;
  • крайне редко — врожденные нарушения обмена веществ.

Исходя из причин возникновения циррозы делятся на:

  • алкогольный;
  • вирусный;
  • лекарственно индуцированный;
  • метаболический — вызванный генетически обусловленными аномалиями обмена веществ;
  • первичный билиарный цирроз;
  • вторичный билиарный цирроз;
  • застойный;
  • аутоиммунный;
  • криптогенный (причина не установлена).

Крайне трудно провести грань между начавшимся фиброзом и развитием цирроза печени. Несмотря на то, что гистологически (при исследовании биоптата печеночной ткани) выделяют 4 степени фиброза, появление развернутой клинической картины, как правило, говорит о финальной стадии процесса фиброзирования: циррозе — состоянии окончательно необратимом.

Признаки цирроза

Первым проявлением фиброза обычно становится так называемый астеновегетативный синдром: беспричинная усталость, слабость, раздражительность, «капризы» и головные боли.

Далее проявляется комплекс симптомов, которые врачи называют диспептическим:

  • пониженный аппетит;
  • тошнота, рвота;
  • тяжесть «под ложечкой»;
  • вздутие живота;
  • отрыжка;
  • чередование запоров и поносов.

К этим признакам может присоединяться ноющая боль и тяжесть в правом подреберье.

Поскольку печень — главный орган, синтезирующий белки организма, в том числе и белки, регулирующие свертываемость крови, по мере прогрессирования болезни развивается геморрагический синдром:

  • кровоточивость десен;
  • носовые, маточные кровотечения;
  • беспричинные гематомы (синяки);
  • точечные подкожные кровоизлияния в виде сыпи (экхимозы);
  • желудочные, кишечные кровотечения;
  • кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Постепенно снижается вес, вплоть до кахексии (т. е. истощения). Из-за асцита начинает расти живот, появляются отеки на ногах, лице — из-за дефицита белка. Накопление токсинов вызывает энцефалопатию.

В зависимости от состояния больного выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:

  1. Продромальная стадия: появляется эмоциональная неустойчивость, тревога сменяется эйфорией, раздражительность — апатией. Нарушается память, внимание, замедляется мышление. Меняется сон: ночью больной страдает от бессонницы, днем — от постоянной сонливости. Появляются первые признаки нарушения речи и письма.
  2. Больные становятся агрессивными, ведут себя «странно», совершают бессмысленные поступки, часто развивается неопрятность. Нарушается координация, снижается разборчивость речи. Возможны желтуха и появление сладкого «печеночного» запаха изо рта.
  3. Ступор. Длительный сон с редкими пробуждениями, во время которых пациент может приходить в возбужденное состояние. Нарушаются рефлексы, возможны судороги, недержание мочи.
  4. Кома. Сознание отсутствует, нет реакции на болевые раздражители. В терминальной стадии исчезает реакция зрачков на свет, рефлексы.

Врач при обследовании больного циррозом может увидеть:

  • увеличение печени и селезенки;
  • желтуху;
  • сосудистые звездочки и расширенные вены на передней брюшной стенке;
  • геморрагические высыпания;
  • ярко-красные ладони (пальмарную эритему);
  • признаки гормональных расстройств (гинекомастия, атрофия яичек).

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу-терапевту, который порекомендует основные лабораторные исследования и с их результатами переадресует пациента к гастроэнтерологу, по возможности — специализирующемуся на болезнях печени (врачу-гепатологу). При появлении признаков печеночной энцефалопатии необходима консультация невролога.

Как вылечить цирроз печени?

Единственный радикальный метод лечения цирроза печени — трансплантация органа. Вовремя начатая медикаментозная терапия позволяет замедлить процесс и поддержать нарушенные функции.

По возможности необходимо устранить причину цирроза: отказаться от алкоголя, провести противовирусную терапию. Очень важен щадящий образ жизни без чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, полноценный сон.

Необходимо строго соблюдать диету: ограничить животные белки, восполняя их недостаток молочными продуктами, белки которых легче усваиваются. Суточное количество белка должно быть не менее 60 г, а при отсутствии печеночной энцефалопатии — 80–100 г. Суточная калорийность — 1800–2500 ккал. Если говорить о калорийности в целом, она тем выше, чем моложе пациент и чем выше его физическая активность. Обязательно наличие в рационе пищевых волокон, клетчатки: овощей, фруктов, цельных злаков, отрубей. Пищевые волокна не только способствуют развитию нормальной микрофлоры, которая активно участвует в пищеварении, но и способны всасывать токсические вещества. Питание 5–6-разовое. При появлении отеков ограничивается соль.

Используемые группы медикаментов:

  • Противовирусные средства — для лечения вирусных гепатитов;
  • Глюкокортикостероиды и цитостатики — при выраженных аутоиммунных процессах;
  • Симптоматическая терапия — коррекция свертывающей системы крови, снятие отеков, лечение энцефалопатии и т. д.
  • Антиоксиданты — витамины С, Е, альфа-липоевая кислота и другие. Угнетают процесс перекисного окисления липидов, который развивается при любом воспалении и запускает каскад реакций, разрушающих клетки. Помогают предотвратить обострение и улучшить функциональное состояние печени.
  • Глицирризиновая кислота (входит в состав лекарственного средства «Фосфоглив»). Эффективность действующего вещества впервые была обнаружена в Японии, и после 30 лет успешного применения препаратов на его основе глицирризиновая кислота стала включаться в составы различных лекарственных средств во всем мире. Глицирризиновая кислота не только защищает клетки печени от свободных радикалов и стабилизирует мембраны гепатоцитов, но и активирует клетки иммунной системы под названием «натуральные киллеры». Этот вид клеток призван уничтожать звездчатые клетки — первопричину развития фиброза [4] . Кроме того, глицирризиновая кислота обладает выраженной противовирусной и противовоспалительной активностью [5] .
  • Эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале»), средства на основе экстракта расторопши (например, «Силимарин»), препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (например, «Урсофальк»). Эти вещества стабилизируют мембраны клеток печени, предотвращая разрушение гепатоцитов, ускоряют их регенерацию, предотвращают развитие фиброза, стимулируют синтез белка и тормозят процессы перекисного окисления липидов.
  • Адеметионин (S-аденозил-L-метионин) [6] составляет основу таких лекарственных средств как «Гептрал» [7] , «Гепаретта» [8] , «Гептор» [9] . Обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротективными свойствами. В биохимических реакциях адеметионин является донором метильной группы для синтеза фосфолипидов клеточных мембран, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков, гормонов. Является предшественником цистеина, таурина, глутатиона, коэнзима ацетилирования. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей (прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз). Терапия сопровождается исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. По результатам клинических исследований, гепатопротективный, антихолестатический и антиастенический эффекты сохраняются в течение 3-х месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами. В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления.

Цирроз печениопасное заболевание. Но если выявить проблему на ранних стадиях, можно надолго замедлить его развитие. Внимательное отношение к своему здоровью и регулярные обследования помогут улучшить качество и продолжительность жизни при обнаруженном фиброзе.

Профилактика цирроза печени

«Правильное питание» и «здоровый образ жизни» — фразы, успевшие изрядно поднадоесть. Но они как нельзя более точны, когда речь идет о профилактике цирроза печени. Самые частые причины этой патологии — избыточно калорийное и нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты. Что касается питания и алкоголя — тут все в руках самого человека. Гепатиты же передаются не только через медицинский инструментарий, но и при незащищенных половых контактах. К счастью, вакцинация от гепатита В (являющегося частой причиной не только цирроза, но и рака печени) в нашей стране включена в календарь прививок.

Полноценное, но не чрезмерное питание, умеренная физическая активность приведут в отличную форму не только печень, но и весь организм. Специально же для поддержки правильной работы печени есть целая группа препаратов под названием «гепатопротекторы». Они позволяют защитить самую крупную железу нашего тела при длительном приеме лекарств, праздничных застольях и в других подобных ситуациях, которые случаются в жизни каждого взрослого человека. Гепатопротекторы, особенно включающие глицирризиновую кислоту, могут назначаться и при уже имеющихся гепатитах той или иной природы, для поддержания нормальных функций печени и профилактики фиброза. Так, препараты, в составе которых есть сочетание фосфолипидов и глицирризиновой кислоты, зарекомендовали себя положительно, в частности, в силу способности данных активных компонентов снимать воспаление.

Воспалительные процессы в печени могут привести к циррозу.

Осложнения и последствия цирроза печени

Существенную угрозу жизни человека представляют осложнения цирроза печени. Большинство из них протекает бессимптомно на начальных стадиях либо возникает резко, неожиданно, требуя срочного вмешательства. Самые распространенные последствия циррозного поражения печеночных тканей — кровотечение из пищевода с варикозом, вторичное инфицирование с развитием перитонита, асцит, рак, печеночная кома и пр. Каждое осложнение имеет свой набор симптомов, которые позволяют их вовремя диагностировать. Многие из них развиваются на терминальной стадии цирроза.

Последствия поражения тканей

Основные последствия циррозного поражения печеночных тканей следующие:

  1. портальная гипертензия;
  2. асцит;
  3. инфекционный перитонит;
  4. вторичное бактериальное поражение;
  5. геморрагический, гепаторенальный или гепатопульмональный синдром;
  6. кровотечения;
  7. печеночная энцефалопатия с последующей комой;
  8. тромбоз;
  9. гиперспленизм;
  10. рак.

Любое из перечисленных выше осложнений является частью общей клинической картины развития циррозного заболевания. Они могут появиться на разных стадиях болезни, чаще — на терминальной. При адекватном и своевременном лечении печени их можно избежать. Процент летальности при циррозе увеличивается при развитии одного из последствий патологического состояния. Поэтому прогнозы — неутешительные. При осложненном циррозе печени пациенты редко живут более 3-х лет. Например, при развитии внутренних кровопотерь гибнет свыше 40% больных.

Полностью избавиться от цирроза при таких заболеваниях не представляется возможным. Проводится поддерживающая терапия, основные задачи которой направлены на облегчение симптоматики и улучшение качества жизни. В тяжелых случаях единственным решением является трансплантация печени.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия связана повышением давления в главной воротной вене, которая собирает всю кровь с органов и направляет ее в печень. Повышение АД при циррозе происходит постоянно у 60% пациентов. В результате происходит расширение стенок крупных и мелких сосудов, расположенных в тканях органа и коже. Диагностируется варикоз конечностей, пищевода, желудка, геморроидальная сыпь и пр. По этой причине повышается риск развития кровотечения. Симптомами осложнения являются:

Портальная гипертензия печени влечёт разрушение целостности и формы кровеносных сосудов.

  • хронический метеоризм;
  • признаки изменения состава крови (гиперспленизм), когда уменьшается уровень кровяных телец;
  • отечность конечностей, асцит.

Цели лечения портальной гипертензии — снижение риска появления кровотечений. Применяются:

  • медикаментозная терапия;
  • хирургическое купирование симптоматики портосистемным шунтированием.

Вернуться к оглавлению

Асцит

В 50% случаев цирроза печени развивается асцит — скопление жидкости в брюшинных листах. Летальность при появлении такого осложнения выше на 30%, чем при неосложненном циррозе. Одну четверть больных настигает смерть уже через месяц после развития асцита. Основная причина — портальная гипертензия. Асцит может проявиться на любой стадии цирроза. Симптомы:

  • быстрый набор веса при сильной худобе;
  • сильно увеличенный, округлый живот с натянутой до блеска кожей;
  • выпирание пупка;
  • развитие пупочной грыжи;
  • появление сетки вен на коже.

Диагностируется асцит посредством проведения УЗИ, рентгена при накоплении более 500 мл свободной жидкости. Водянка лечится параллельно основному заболеванию — циррозу. Помимо грыжи, при асците развивается перитонит — гнойное воспаление в брюшине.

Читать еще:  Камни в желчном пузыре и беременность влияние на плод методы лечения

Перитонит

Большое количество жидкости в брюшной полости — идеальные условия для развития бактерий. Из-за нарушенного оттока лимфы, скапливаемый жидкий субстрат в брюшине застаивается и инфицируется бактериями из кишечника. На фоне этого развивается перитонит. Главная опасность — отсутствие специфичных симптомов на ранних стадиях. По мере усугубления состояния развиваются:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • болезненные ощущения по характеру «острого живота»;
  • понос;
  • усиление асцита и желтухи.

Вторичное инфицирование

На фоне снижения иммунитета, повышенной всасываемости кишечником токсинов организм больного циррозом становится подвержен негативному воздействию разных инфекционных патогенов. Поэтому учащаются случаи пневмонии, инфекций мочевыводящих каналов. Болезни характеризуются затяжным характером и склонностью к распространению на ближайшие органы. При проникновении в системный кровоток патогенны разносятся по всему организму. Частым исходом является сепсис и смерть.

Геморрагический синдром

При циррозе печени происходит дисбаланс свертываемости крови и фибринолиза. Основным проявлением состояния являются кровотечения разного характера и интенсивности:

  1. подкожные, микроскопические;
  2. внутренние, массивные.

Слабая кровопотеря может остановиться самостоятельно, интенсивные — угрожают жизни больному. Признаки геморрагического синдрома:

Нарушение свёртываемости крови при болезни печени сильно сказывается прочности сосудов, вызывая сыпь и боли.

  • Кожная сыпь в виде красных точек (петихий до 0,3 см в диаметре) или крупных пятен (экхимозов, гематом, геморрагий) разного размера. Чаще появляются петехии и экхимозы величиной до 1 см. оттенок сыпи может быть багровым, голубоватым, фиолетовым. При надавливании геморрагии не исчезают.

• Простреливающие или ноющие боли, ломота в суставах и мышцах.
• Болезненный живот. Характер боли — разлитый.
• Кровоточивость десен.
• Учащение носовых, маточных, прямокишечных кровотечений.

Кровотечения в ЖКТ

Основная масса смертей наступает вследствие открытия кровотечения в пищеварительном тракте, поэтому состояние относится к одним из самых опасных. Причина — варикозное расширение вен вследствие портальной гипертензии. Чаще кровотечения развиваются из пищевода или верхних отделов желудка. Последствия — язвы, воспаления органов ЖКТ, анемия, сильное снижение гепатоцитарной функции. Симптомы кровотечений:

  • кровавая рвота (темная, алая);
  • тахикардия;
  • мелена (черный кал) жидкой консистенции;
  • развитие шока.

Провоцирующими факторами развития кровотечений являются:

  • физнагрузки;
  • психологические стрессы;
  • нарушения диеты.

При появлении первых признаков кровопотери больному нужна срочная госпитализация в хирургический стационар. Состояние стабилизируется с помощью специального зонда, соединяющего стенки разорванного сосуда.

Печеночная энцефалопатия и кома

Осложнение относится к комплексным, так как затрагивает нервно-мышечную систему, психофизическое состояние больного. Причина — нарушенная функция печени по очистке крови от токсинов. При накоплении вредных веществ (аммиака, патогенных белков) в организме происходит мощная интоксикация. В первую очередь поражается мозг.

Различают 4 стадии энцефалопатии при циррозе с разной симптоматикой:

  1. психическая нестабильность, сменяющаяся апатией, беспокойный сон;
  2. яркая психоневрологическая дисфункция, потеря ориентации во времени и пространстве;
  3. явная мышечная атония, судороги, снижение рефлекторной способности зрачков, неприятный запах из ротовой полости;
  4. печеночная кома, характеризуемая сниженными рефлексами, отсутствием реакции зрачков на свет, потеря ощущения боли.

При своевременном принятии мер по недопущению печеночной комы на ранних стадиях можно сохранить жизнь пациенту (1/3 погибает при отсутствии лечения). Для этого кровь больного очищается от токсинов гемодиализом.

Анемия

Малокровие развивается на фоне скрытых кровотечений, изменения состава крови при невыполнении больной печенью своих функций. Сопровождается анемия падением концентрации гемоглобина, эритроцитов, общего гематокрита. Так как эти кровяные тельца отвечают за перенос кровью кислорода в органы, со снижением их уровня развеивается гипоксия (кислородное голодание). Симптомы анемии:

  • бледность кожи и слизистых;
  • хроническая усталость;
  • ослабленность;
  • обмороки;
  • высокий сердечный ритм.

Существуют специфичные признаки анемии, позволяющие определить ее тип, например:

  • при железодефицитном малокровии появляется сухость и шелушение кожи, изменение их структуры и формы, ломкость ногтей;
  • при гемолитическом типе сильнее проявляется желтуха;
  • при анемии с дефицитом фолиевой кислоты развивается хронический стоматит, глоссит, постоянно покалывает в руках и ногах.

Тромбоз

Заболевание развивается на фоне замедления транспортной функции крови по расширенным сосудам. В результате кровь скапливается, застаивается и густеет до образования тромбов. Характер течения патологии — постепенный, симптоматика — смазанная, что объясняет тяжесть обнаружения начальных стадий. Характерные признаки:

  • тошнота;
  • кровавая рвота;
  • резкая боль или болезненность разной интенсивности в животе.

На фоне тромбоза в воротной вене может развиться асцит и лейкоцитоз. Состояние считается отягчающим фактором, ухудшающим прогноз.

Гепаторенальный синдром

Состояние характеризуется снижением функции почек без их физического повреждения. Нарушается их способность производить нормальный объем мочи, перерабатывать соли. Основная причина — невозможность очистки крови от токсинов, что обычно выполняет здоровая печень. После трансплантации печени функция почек восстанавливается. Различают 2 типа гепаторенального синдрома:

  • медленно текущий, когда дисфункция почек развивается в течение месяца или двух;
  • стремительный, когда почки отказывают за 7—14 суток.

Вернуться к оглавлению

Гепатопульмональный синдром

Диагностируется на фоне нарушения кровотока в малом круге кровообращения. Состояние является следствием портальной гипертензии. Более точные причины развития патологии пока не установлены. При гепатопульмональном синдроме резко снижается количество кислорода в артериальной крови с повышением монооксида азота. Частота появления осложнения — 5—17% пациентов с хроническим циррозом. Проявляется дисфункцией легких.

Гиперспленизм

Состояние характеризуется изменением величины селезенки на фоне:

  • падения количества альбумина, холестерина, протробина;
  • роста билирубина, щелочной фосфотазы, глобулина;
  • ускорения СОЭ;
  • развития анемии с низким уровнем гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Вернуться к оглавлению

Рак как осложнение цирроза печени

Болезнь может развиться на любой стадии. Основные симптомы:

  • резкое ухудшенное самочувствия;
  • постоянная болезненность в правом подреберье;
  • внезапная потеря веса.

Точный диагноз ставится по результатам биопсии. Рак печени на фоне цирроза — неизлечим. Задачи терапии — облегчение симптоматики. Прогноз — неблагоприятный, шансы на улучшение — минимальны. Лечить рак облучением, химией и даже оперировать не представляется возможным из-за особой чувствительности тканей печени и высокого риска метастазирования в другие органы.

Здоровая печень

Печеночный цирроз — неизлечимая хроническая патология, развитие которой негативно сказывается на функционировании дыхательной, кровеносной, пищеварительной, нервной и эндокринной систем. На стадии субкомпенсации и декомпенсации часто развиваются побочные патологии, представляющие опасность для жизни пациента. Без пересадки органа на 3 и 4 стадиях цирроза смертность достигает 86% в течение 3-5 лет.

О болезни

Необратимое замещение паренхимы пищеварительной железы фиброзной тканью называется циррозом печени. Со временем поверхность поврежденного органа становится шероховатой и бугристой. По мере прогрессирования цирротических процессов железа может увеличиваться или уменьшаться в размерах.

В зависимости от причин развития болезни, продолжительность жизни пациентов варьируется в пределах от 6 месяцев до 12 лет.

При циррозе печени наблюдаются патологические изменения в геноме гепатоцитов, характеризующиеся образованием клонов видоизмененных клеток печени. В результате это приводит к возникновению иммуновоспалительных процессов, которые влекут за собой гибель здоровых гепатоцитов. Со временем они замещаются соединительной тканью, не способной выполнять в организме очистительную функцию.

Разрушение паренхиматозной ткани, из которой состоит печень, провоцируется следующими причинами:

  • паразитарные инфекции;
  • холангит;
  • вирусный гепатит;
  • злоупотребление алкоголем;
  • нерациональное применение лекарств;
  • болезнь Вильсона;
  • застойная сердечная недостаточность.

Некроз гепатоцитов наблюдается при нарушении кровоснабжения паренхимы пищеварительной железы. Поэтому развитию цирроза содействует обтурация (непроходимость) кровеносных сосудов, травмы и другие патологии сердечно-сосудистой системы.

Последствия цирроза

Какой бы не была причина развития болезни, последствия цирроза печени представляют серьезную угрозу для пациентов всех категорий. Печень относится к числу жизненно важных желез внешней секреции, выполняющих в организме несколько физиологических функций. Именно она несет ответственность за переработку и выведения из организма токсинов, метаболитов лекарств, кетоновых кислот, медиаторов воспаления, гормонов и т.д. Железа принимает участие в процессах пищеварения, метаболизме, кроветворении и синтезе биологически активных веществ.

Дисфункция печени приводит к ряду негативных последствий, которые разделяют на несколько категорий:

  1. алиментарные — сбои в процессах пищеварения, вызванные недостаточной экскрецией (выделением) желчи;
  2. гематологические — аномальные изменения в форменных элементах крови (лейкоциты, эритроциты), сопровождающиеся анемией и нарушением свертываемости;
  3. циркуляторные — нарушение циркуляции крови и лимфы в сосудах печени, вызванное портальной гипертензией;
  4. неврологические — нервно-психические патологии, спровоцированные печеночно-клеточной недостаточностью и сильной интоксикацией организма.

Прогрессирование печеночной недостаточности чревато нарушением сознания и развитием тяжелых психических заболеваний.

Симптоматическое лечение болезни часто приводит к обострению вышеперечисленных явлений. В частности прием диуретиков и седативных лекарств негативно влияет на функционирование мозга, что может стать причиной развития энцефалопатии.

Осложнения

Чем опасен печеночный цирроз? Некроз гепатоцитов и нарушение функций пищеварительной железы негативно влияет на работу многих органов и систем. Большинство осложнений при циррозе печени возникают на субкомпенсированной, декомпенсированной и терминальной стадиях развития. Самые опасные побочные патологии появляются на фоне развития портальной гипертонии (гипертензии).

Портальная гипертония

Увеличение кровяного давления в системе портальной вены, спровоцированное нарушением кровотока в печеночных капиллярах, называется портальной гипертонией. При отсутствии патологий давление в венозных сосудах, которыми пронизана пищеварительная железа, не превышает 10 мм рт. ст. Цирротические изменения в железе приводят к обтурации сосудов и, как следствие, нарушению оттока крови из органа. Если венозное давление превышает 12-15 мм рт. ст., у пациента диагностируют портальную гипертонию.

Рост давления в капиллярах приводит к варикозному расширению портальной вены, что чревато возникновением целого ряда осложнений:

  • спленомегалия — чрезмерное увеличение селезенки, спровоцированное тромбозом селезеночных сосудов и застоем венозной крови;
  • варикозное кровотечение — кровоизлияние в желудок или пищевод, вызванное разрывом истонченных сосудов из-за повышения кровяного давления;
  • телеангиэктазия — покраснение кожных покровов, спровоцированное стойким расширением мелких капилляров.

Жировой гепатоз, аномалии печеночных сосудов, пилефлебит, атрезия воротной вены — основные этиологические факторы развития портальной гипертонии.

Варикозные кровотечения — самые опасные осложнения цирроза печени, которые чаще всего приводят к летальному исходу. Согласно статистике, при первичном кровотечении смертность достигает примерно 65%. Выжившие пациенты, как правило, умирают при вторичных и третичных кровотечениях от обильных кровопотерь.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — комплекс нервно-психических нарушений, сопровождающихся расстройствами поведения, сознания и нервно-мышечных реакций. Основной причиной развития патологии является острая печеночно-клеточная недостаточность, которая приводит к интоксикации организма. При повреждении пищеварительной железы энцефалопатию рассматривают как предстадию печеночной комы, которая часто заканчивается летальным исходом.

Цирротичная печень не способна инактивировать азотистые вещества, которые негативно влияют на работу нервной системы. Увеличение концентрации токсинов в крови влечет за собой повреждение коры головного мозга и, как следствие, нарушение его функций. Развитию ПЭ способствуют:

  • злоупотребление медикаментами и алкоголем;
  • обострение хронических заболеваний;
  • нерациональное использование диуретиков;
  • перегрузка ЖКТ белковой пищей;
  • наложение портокавального анастомоза.

У пациентов с печеночным циррозом развитию энцефалопатии содействует асцит и «спонтанный» перитонит.

Печеночная кома является завершающим этапом энцефалопатии и печеночно-клеточной недостаточности. Повышенная тревожность, пространственная дезориентация, бессонница, апатия, спутанность сознания — основные проявления патологии.

Гепаторенальный синдром

При тяжелом поражении пищеварительной железы развиваются вторичные нарушения почек. Как правило, при проведении биопсии симптомы органического поражения почек не диагностируются. Причины возникновения гепаторенального синдрома до конца не изучены, однако специалисты предполагают, что в его развитии основную роль играет нарушение циркуляции крови в органах детоксикации.

На дисфункцию почек чаще всего указывают:

  • высокая концентрация аммиака и азотистых веществ в крови;
  • олигурия (уменьшение количества выделяемой почками урины);
  • уменьшение количества натрия в моче;
  • невысокое артериальное давление.

По сути, гепаторенальный синдром является одной из форм почечной недостаточности. К субъективным проявлениям болезни относят быструю утомляемость, снижение аппетита, боли в пояснице, нарушение мочеиспускания и т.д. Дисфункция почек способствует развитию брюшной водянки, печеночной энцефалопатии и варикозных кровотечений.

Брюшная водянка

Брюшная водянка или асцит — скопление большого объема свободного экссудата в брюшной полости. Возникает патология в качестве осложнения цирроза печени по причине застоя венозной крови в сосудах. Выпотевание межклеточной жидкости из кровеносных сосудов связано со снижением концентрации альбумина в организме. Белковые вещества поддерживают в крови необходимый уровень онкотического давления, но при уменьшении их количества плазма просачивается сквозь стенки капилляров в брюшную полость.

Несоблюдение питьевого режима и бессолевой диеты приводит к задержке жидкости в организме, что чревато скоплением в брюшине большого количества экссудата.

При неадекватном лечении асцита количество жидкости в брюшной полости может достигать 20-25 л. Повышение внутрибрюшного давления может привести к размозжению внутренних органов и, как следствие, кровотечениям. Важно понимать, что в межклеточной жидкости содержатся полисахариды, которые являются питательной средой для многих микробов. Несвоевременное удаление экссудата влечет за собой развитие так называемого «спонтанного» перитонита — бактериальное воспаление брюшной полости, спровоцированное отечно-асцитическими явлениями.

Заключение

Чем опасен цирроз печени? Развитие болезни характеризуется необратимыми изменениями в пищеварительной железе, которые влияют на функционирование дыхательной, нервной, пищеварительной, эндокринной и кровеносной систем. Некроз гепатоцитов приводит к рубцеванию железы, что становится причиной обтурации воротной вены. Развивающаяся впоследствии портальная гипертония влечет за собой ряд побочных заболеваний — телеангиэктазию, асцит, спленомегалию, варикозные кровотечения, бактериальный перитонит и т.д. На декомпенсированной и терминальной стадиях цирроза у больных часто диагностируют гепаторенальный синдром и рак печени.

Плохим прогностическим признаком является варикозное расширение вен в пищеводе и желудке. При первичных кровотечениях смертность превышает 65%, а при вторичных — еще 20%. С асцитом не более четверти пациентов проживают около 3 лет, остальные умирают в течение года после постановки диагноза. При тяжелом поражении печени возникают нарушения в функционировании мозга, которые нередко приводят к печеночной коме.

Источник: rentco.ru

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×