2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хронические заболевания печени классификация осложнения диагностика

Причины и лечение хронических заболеваний печени

Тяжелые и хронические заболевания печени развиваются в организме годами и являются следствием игнорирования пациентом серьезности проблемы, неправильной диагностики и неверного лечения. Избавиться от печеночных недугов в запущенной стадии уже нельзя, поэтому легче не допустить перехода начинающихся патологий в хронические.

Причины недугов

По природе возникновения все печеночные болезни подразделяются на вирусные, инфекционные, паразитарные, а также те, которые вызываются гормональными сбоями, наследственной предрасположенностью, влиянием вредных привычек или идут осложнениями других, уже имеющихся в организме острых и хронических заболеваний. Установить истинную причину недуга может только врач после комплексной инструментальной и лабораторной диагностики.

Классификация

Хронические заболевания печени характеризуются многочисленными, спонтанными обострениями. Для них характерна длительная ремиссия, способная длиться годами. Перейти в хроническую стадию способны печеночные недуги разной этиологии, но реальную опасность, включая смертельный исход, представляет лишь ряд заболеваний. В современной медицине принята следующая классификация хронических заболеваний печени:

  • вирусные гепатиты;
  • цирроз;
  • гепатоз жировой (ожирение);
  • заболевания, вызванные паразитами (эхинококкоз, описторхоз);
  • гемохромотоз.

Вернуться к оглавлению

Вирусные гепатиты

Наиболее опасные вирусные болезни печени — гепатиты. К хроническим относятся 3 их вида — В, С и D. Особую опасность представляют первые два. Гепатит С в 50% случаев ведет к циррозу и практически неизлечим. В группе риска — ВИЧ-больные, наркоманы, медработники, так как болезнь передается через кровь и половым путем. Недуг влечет онкологию. А также болезнь имеет самый высокий показатель смертности. Характерный желтый цвет кожи и глазных яблок проявляются не всегда, поэтому людям из группы риска необходимо регулярно сдавать анализы. Заразиться гепатитом можно в таких условиях:

Для заражения достаточно маленькой царапины инфицированным инструментом.

  • делание пирсинга и татуировок;
  • протезирование и лечение зубов;
  • беспорядочные половые контакты;
  • переливание крови;
  • посещение маникюрного салона;
  • контакт с кровью больного;
  • укол зараженной иглой;
  • использование бритвы больного.

Вернуться к оглавлению

Печеночный гемохроматоз

Причиной болезни служит нарушение обмена веществ, в результате чего в поджелудочной железе, печени и сердце оседает и накапливается избыток железа. Предпосылкой для развития гемохроматоза являются гормональные расстройства, также болезнь может носить аутоиммунный характер. Мужчины подвержены заболеванию чаще женщин.

Цирроз печени

Развивается как осложнение на фоне гепатоза и гепатита. Заболевание опасно тем, что приводит к изменению структуры органа: гепатоциты отмирают, фиброзная ткань захватывает все межклеточное пространство, образуя псевдоузлы. Это хроническое поражение печени необратимо и способно повлечь летальный исход. Точные причины возникновения цирроза установить удается не всегда. Послужить толчком к заболеванию могут следующие факторы и недуги:

  • аутоиммунный гепатит, гепатиты В и С;
  • хронический алкоголизм;
  • гепатоз жировой;
  • сбои в выведении желчных масс;
  • склерозирующий холангит;
  • муковисцидоз;
  • нарушения гормональные и гликогеноз.

Симптоматика цирроза обширна. У пациента появляется вздутие живота, начинает проявляться гипертензия и вздуваются вены. Возникает тошнота, рвота, трудности с дефекацией. Внешними признаками заболевания также служит изменение формы ногтей, покраснение кожи ладоней. На начальном этапе цирроз не имеет ярких симптомов, что часто является запоздалым диагностированием недуга.

Жировой гепатоз

Жировая дистрофия печени не относится к вирусным и инфекционным заболеваниям. Причиной недуга служит нарушение метаболизма в органе, вследствие чего происходит накапливание жиров в межклеточном пространстве печеночных тканей. Редко диагностируют врожденные гепатозные заболевания. Существует множество причин и факторов, приводящих к развитию гепатоза:

  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • сбои в работе щитовидной железы;
  • токсикоз тетрациклинами и фосфорорганическими соединениями;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • острые отравления ядовитыми растениями и грибами;
  • сердечная ишемия;
  • гиперлипидемия.

Повышает риски получить заболевание злоупотребление едой, содержащей простые углеводы и липиды. При развитии болезни пациент испытывает дискомфорт и ноющие, тянущие боли справа сбоку. Наблюдается слабость, повышенная утомляемость. При надавливании на область печени чувствуется боль. Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию цирроза.

Симптоматика

Все хронические печеночные болезни имеют свой набор признаков, однако существуют симптомы, общие для этого типа недугов. Прежде всего, к ним относятся тошнота, слабость в теле и рвота, запоры, неприятный запах изо рта. При пальпации области печени пациент чувствует боль или дискомфорт. Во время двигательной активности начинает «болеть бок». Сигнализирует о печеночных нарушениях кожа: появляется сухость, изменение цвета, возникает шелушение и экземы. При обнаружении таких маркеров необходимо обратиться к врачу и пройти диагностику.

Гепатит С, цирроз, гепатоз и гемохроматоз в хронической стадии неизлечимы. Продлить жизнь может только правильная терапия и диетическое питание.

Осложнения

Хронические печеночные болезни способны перерастать в другие заболевания, еще более тяжелые. Гепатоз и гемогроматоз ведут к циррозу, равно как гепатиты любого вида. В свою очередь, цирроз при запоздалом выявлении и ненадлежащем лечении влечет кахексию. Осложнением становится распад органа и летальный исход, поскольку при циррозе печень перерождается, теряя способность выполнять свои функции.

Как проводится диагностика?

Для постановки диагноза пациента направляют на прохождение анализов и клинических аппаратных исследований. Первым шагом является сдача крови, кала и мочи. При нахождении в них отклонений могут назначаться печеночные пробы и пункционная биопсия. Инструментальная диагностика включает прохождение:

  • УЗИ;
  • МРТ и КТ;
  • флебографии сосудов печени, целиакографии;
  • лапароскопии.

Вернуться к оглавлению

Лечение и его особенности

Проблема хронических печеночных заболеваний в том, что полностью избавиться от них нельзя — возможно лишь затормозить деградацию органа и минимизировать влияние на него болезнетворных факторов. Основной является медикаментозная терапия — прием таблеток, уколы и капельницы. Физиопроцедуры мало эффективны. Больным назначается строгая лечебная диета. Правильное лечение и питание способны продлить жизнь на десятки лет.

Профилактика

Чтобы предупредить заболевания печени и их переход в хроническую стадию, рекомендуют не злоупотреблять алкоголем и жирной пищей, следить за массой тела и практиковать правильное питание. Профилактика также включает употребление витаминно-минеральных комплексов (А, С, Е и группа В), БАДов. Для людей, имеющих наследственную предрасположенность к печеночным недугам, посещение врача является обязательным раз в год.

Классификация цирроза печени: виды и стадии

Цирроз – тяжёлое хроническое заболевание, возникающее по разным причинам. Спровоцировать болезнь может злоупотребление алкоголем, гепатит, приём медикаментов. Цирроз печени пока не имеет единой классификации – связано это с недостаточной изученностью этиологии болезни. Само понятие «цирроз» подвергалось критике, поскольку им обозначали хронические воспалительные процессы в печени, имеющие разную природу.

Классификации предназначены для точного установления диагноза и прогнозирования развития болезни. Лечение пациента зависит от этимологии болезни, масштабов поражения печени, осложнений, возраста, других факторов. На тяжёлых стадиях заболевания спасти жизнь можно посредством пересадки разрушенного органа.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Виды классификаций

Виды цирроза различают по следующим классификациям:

  • Этиология заболевания.
  • Степень разрушения органа.
  • Морфология.
  • Развитие печеночной недостаточности.
  • Течение болезни и интенсивность воспалительных процессов.

При постановке диагноза учитываются основные параметры болезни и сопутствующие осложнения. Для прогнозирования течения заболевания используются классификации Чайлд-Пью и шкала SAPS.

Этиологическая классификация цирроза

Первая классификация болезни – по причинам её возникновения. Причины могут быть установленными, спорными или же (в редких случаях) неизвестными. Основные этиологические виды цирроза печени:

  1. Алкогольный.
    Патология развилась из-за продолжительного чрезмерного употребления алкогольных напитков.
  2. Вирусный.
    Распространённая причина патологии – вирус гепатита.
  3. Первичный билиарный.
    Аутоиммунное поражение печеночных тканей, которому подвержены женщины поле 50 лет. При этой патологии разрушаются желчные протоки органа, что вызывает застой желчи.
  4. Вторичный билиарный.
    Заболевание возникает на фоне других проблем – онкологии, желчнокаменной болезни и других. Приводит к нарушениям циркуляции желчи.
  5. Токсический.
    Возникает из-за сильнодействующих лекарственных препаратов или отравляющих веществ, попавших в организм.
  6. Генетический.
    Редкая форма цирроза, вызванная генетическим фактором, уменьшающим сопротивление клеток органа воздействию токсинов.
  7. Сифилитический.
    Причина болезни – сифилис у младенцев. Другие возрастные категории данной форме цирроза не подвержены.
  8. Застойный.
    Заболевание развивается из-за недостаточного кровообращения внутри органа.
  9. Обменный.
    Патологии подвержены люди с ожирением и сахарным диабетом.
  10. Цирроз неизвестной этиологии.
    Причину цирроза установить не удалось.

Наиболее распространены алкогольный и вирусный тип.

Морфологическая классификация

Биопсия позволяет досконально изучить структуру поражённого органа и выявить морфологический тип цирроза. Изучение ткани даёт возможность установить скорость прогрессирования болезни и подобрать соответствующее лечение. Морфологические типы заболевания:

  1. Макронодулярный тип.
    Печень увеличивается в размерах. Она покрывается узлами, диаметр которых может достигать пяти сантиметров. Образовавшиеся бугорки прощупываются при медицинском осмотре.
  2. Микронодулярный.
    При осмотре также выявляется бугристость органа, но размер узлов меньше – около трёх миллиметров. Фиброзная ткань находится между появившимися буграми.
  3. Смешанный.
    Печень покрывается большими и маленькими буграми. На ощупь она кажется шероховатой, с заостренными краями.
  4. Неполный септальный.
    Между узлами формируются перегородки из фиброзной ткани.

Стадии цирроза печени

Следующая классификация – по активности цирроза и степени разрушения печеночных тканей. Существуют четыре фазы, различные по своей симптоматике и степени патологического процесса. Чем глубже стадия, тем сильнее повреждения органа.

На первом этапе цирроза можно полностью остановить прогрессирование патологии.

Стадия компенсации

Начальная стадия болезни не сопровождается выраженными симптомами. Здоровых клеток достаточно для компенсации работы поражённых тканей, печень не увеличена.

Читать еще:  Химиотерапия при метастазах в печени помогает ли она

Больные могут ощущать потерю сил, появляется равнодушие к еде. Часто признаки болезни объясняют усталостью, сильными стрессами. На этом этапе боли не ощущаются – они возникают тогда, когда цирроз прогрессирует и вовлекает в процесс прилегающие ткани.

Стадия субкомпенсации

Постепенно печень теряет способность выполнять свою функцию. Начинается интоксикация, проблемы отображаются на общем состоянии организма. Появляются выраженные симптомы: желтизна кожи, повышение температуры, похудение, чувство тяжести в животе. Возможно развитие осложнений – асцита, расширения вен.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью на данной стадии.

Стадия декомпенсация

Если не проводятся достаточные медицинские меры, цирроз продолжает прогрессировать. По классификации следующим этапом считается декомпенсация. Нарушаются функции всех систем организма, возникают осложнения. Первые признаки перехода патологи в тяжёлую форму – сильные боли, отсутствие жизненных сил, высокие температуры, кровотечения из носа.

На этой стадии происходят сбои в работе мозга, возможны изменения личности, появляются проблемы с центральной нервной системой. Ухудшается память, изменяется почерк. Происходящие на этом этапе процессы способны привести к коматозному состоянию и смерти больного.

Причиной летального исхода могут стать внутренние кровотечения, возникающие уже на этапе декомпенсации.

Терминальная стадия

На последнем этапе цирроза продолжительность жизни человека не более нескольких месяцев. Печень почти полностью заменена фиброзной тканью. Кожа и глаза больного имеют жёлтый оттенок, увеличивается асцит, сильнее отекают конечности. Возможно возникновение перитонита, происходят внутренние кровотечения. Скопившаяся в брюшной полости жидкость оказывает давление на внутренние органы больного.

Развивается печеночная недостаточность, состояние человека критическое. Итогом терминальной стадии служит смерть от печеночной комы или других осложнений, несовместимых с жизнью.

Классификация по Child-Pugh

Эта классификация была разработана в середине 20-го века, затем усовершенствована в 1972 году. Она позволяет определить состояние и составить прогноз на дальнейшее развитие процессов. Эта система делит цирроз на три класса:

  1. Компенсированный (класс А) – значительная часть гепатоцитов жива, внешние проявления цирроза не выявляются. (5-6 баллов по шкале)
  2. Субкомпенсированный (класс В) – значительная часть клеток погибла, функционирование печени нарушено. (7-9 баллов по шкале)
  3. Декомпенсированный (класс С) – орган не функционирует, нарушается работа всего организма, возникают осложнения, велика вероятность летального исхода. (10-15 баллов по шкале)

Классификация Чайлд-Пью нацелена на прогноз продолжительности жизни больного циррозом печени. Это одна из наиболее точных классификаций.

В таблице ниже описаны показатели, которые оценивает классификация цирроза по Чайлд-Пью. Сумма баллов позволяет определить стадию цирроза: A, B или C.

Прогноз при циррозе по шкале SAPS

Система SAPS – современная шкала, которая позволяет определить степень патологии и спрогнозировать дальнейшее развитие болезни. Чем больше набранная сумма баллов, тем сильнее уменьшается продолжительность жизни больного.

Поскольку единой классификации цирроза не существует, для постановки диагноза и назначения лечения могут использоваться сразу несколько типов определения стадии заболевания.

Хроническое пассивное полнокровие печени (K76.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Хроническое пассивное полнокровие печени — состояние, включающее в себя спектр печеночных расстройств, которые возникают в условиях правосторонней сердечной недостаточности.

Хроническое пассивное полнокровие печени почти никогда не бывает единственным или основным диагнозом, чаще фигурируя в качестве осложнения основного заболевания.

Примечание. В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— кардиальный цирроз печени;

Классификация

Выделено 3 стадии изменений в печени:

1. Стадия мускатной печени. Орган увеличен, уплотнен. На разрезе ткань имеет пеструю окраску (как ядро мускатного ореха) — на серо-желтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие темно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. Стадия мускатного (застойного) фиброза. Печень плотная за счет разрастания волокнистой ткани. На разрезе ткань пестрая («мускат наоборот») — на темно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. Стадия сердечного (застойного) цирроза. О данной стадии говорят в случае деформации печени (поверхность ее становится бугристой).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены, связанного с декомпенсацией функции правого желудочка или обоих желудочков. Состояние является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
К непосредственным причинам правожелудочковой недостаточности могут относиться констриктивный перикардит, митральный стеноз, трикуспидальная регургитация, легочное сердце, кардиомиопатии Кардиомиопатии (син. кардиопатия) — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата
.

Патофизиологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. Повышенное венозное давление в правом предсердии передается на печень через нижнюю полую вену и печеночные вены.
На клеточном уровне венозный застой препятствует эффективному синусоидальному кровотоку в терминальных печеночных венулах. Результаты возникающего синусоидального застоя венозной крови проявляются виде паренхиматозной атрофии, некроза, отложения коллагена, и, в конечном счете, фиброза.

Альтернативная теория предполагает, что сердечный цирроз — это не только ответ на хроническое повышение венозного давления и синусоидальный застой. Для развития фиброза печени может потребоваться более высокая степень обструкции сосудов, такая как, например, внутрипеченочный тромбоз. Тромбоз, в этом случае, может распространяться от синусоидов печеночных венул на средние вены печени и далее на ветви портальной вены, в результате постепенного отмирания паренхимы и фиброза.

Морфология: печень увеличена, капсула напряжена, передний край тупой, ложе желчного пузыря отечно; на разрезе — подчеркнутый рисунок долек.

Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью; печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены; ретикулиновая строма сохранена.

При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе центр долек — темно-красный, запавший, периферия — желто-коричневая (мускатная печень). Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.2

Эпидемиология заболевания неизвестна, так как признаки «мускатной печени» достоверно обнаруживаются в основном на аутопсии, а при жизни маскируются симптомами основного заболевания. Считается, что с развитием кардиохирургии и трансплантологии, количество случаев сердечного цирроза печени в развитых странах сокращается.

Пол. Считается, что имеет место небольшое преобладание мужского пола. В старческом возрасте возможно небольшое преобладание женщин.

Возраст. Хотя признаки правосторонней сердечной недостаточности могут встречаться в любом возрасте (например, у младенцев в силу врожденных пороков сердца), преобладающим возрастом считается зрелый и старческий. Это связано с превалированием ишемической болезни сердца и других причин. Таким образом, распространенность увеличивается с возрастом.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

I. Общая информация

2. Симптомы со стороны сердца могут быть разделены на те, которые сопровождают недостаточность правого желудочка сердца и бивентрикулярную недостаточность.

При физикальном обследовании преобладают признаки сердечной недостаточности.

2. Повышенное давление в яремной вене:
2.1 Вздутие шейных вен может быть вызвано применением давления в области правого подреберья в течение 1 минуты (гепатоюгулярный рефлюкс).
2.2 Парадоксальный рост венозного давления в яремной вене во время вдоха (симптом Куссмауля) может указывать на констриктивный перикардит, дисфункцию правого желудочка сердца, стеноз трехстворчатого клапана или легочное сердце Сердце легочное — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией (стойкое диффузное расширение просвета) правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии; возникает, как правило, при поражениях бронхов, легких, легочных сосудов, диафрагмы, плевры и грудной клетки
.

3. Хрипы в легких вследствие бивентрикулярной недостаточности и равномерное ослабление дыхания вследствие плеврита.

4. Аускультативная картина клапанной недостаточности или стеноза (в зависимости от этиологии). Перкуторная картина расширения границ сердца вправо или вправо и влево.

Диагностика

Диагноз хронического пассивного полнокровия печени выставляется на основании:
— подтвержденного (инструментально, клинически) факта хронической сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной);
— умеренных изменений лабораторных показателей (печеночные пробы);
— исключения других причин формирования фиброза печени.

Неинвазивные исследования

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки:
— признаки кардиомегалии;
— признаки легочной венозной гипертензии;
— признаки отека легких или плеврита; плевральный выпот обычно больше справа.

2. Трансторакальная допплеровская ЭхоКГ может помочь в установлении причин хронической сердечной недостаточности: определить массу и размеры желудочков сердца, патологию клапанов, функцию сократимости сердечной стенки.

Читать еще:  Симптоматика с развитием заболевания

3. Допплерография нижней полой вены может показать уменьшение ее размера на вдохе и диаметр равный или более 2,3 см, что характерно для правожелудочковой недостаточности.
При исследовании печеночных вен может вывляться обратный систолический ток, что весьма специфично для трикуспидальной регургитации.
Метод показан для оценки результатов лечения хронической сердечной недостаточности и степени регрессии сердечного цирроза. Если регрессии не происходит, следует рассмотреть вариант синдрома Бадда-Киари (см. «Веноокклюзионная болезнь печени» — K76.5).

4. Радионуклидные методы исследования (с таллием или технецием) применяются для выявления обратимой ишемии миокарда у пациентов с кардиальным циррозом при декомпенсированной сердечной недостаточности. Использование технеция и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) могут определить дилатационную кардиомиопатию.

5. КТ и МРТ наиболее предпочтительны для диагностики констриктивных заболеваний перикарда. Оба исследования могут измерять фракцию выброса и эффективно исключить или подтвердить наличие кардиального цирроза печени. При кардиальном циррозе также выявляется гепато- и спленомегалия.

6. Электрокардиография:
6.1 Часто выявляются признаки ишемии миокарда, гипертрофии желудочков и расширение правого предсердия.

Инвазивные исследования

С терапевтической целью (эвакуация асцита) лапароцентез рекомендуется применять только при терапии, рефрактерной к диуретикам. Поскольку синтетическая функция печени при кардиальном циррозе обычно сохранена, парентерального введения альбумина после пункции обычно не требуется.

2. Катетеризация сердца / коронарная ангиография.
Процедура может быть показана пациентам с кардиальным циррозом и сердечной недостаточностью в контексте известной или подозреваемой ИБС. Исследование используется преимущественно для оценки анатомии коронарных артерий и определения потребности в реваскуляризации.
Катетеризация правых отделов сердца для диагностики легочной гипертензии проводится при наличии клинических и УЗИ признаков.
Менее чем у 1% пациентов с хронической печеночной недостаточностью легочная гипертензия развивается в отсутствие базовой легочной и/или сердечной патологии (идиопатическая портопульмональная гипертония). Это состояние может прогрессировать до правожелудочковой недостаточности и затруднять ответ на вопрос: является ли печеночная недостаточность следствием заболевания печени или сердца.

Лабораторная диагностика

1.1 Повышение билирубина в сыворотке крови.
Наблюдается у 15-50 % пациентов с сердечной недостаточностью.
Повышение, как правило, умеренное, обычно менее 4,5 мг/дл (80 ммоль/л). Примерно 50-60% сывороточного билирубина при этом составляет неконъюгированный билирубин (связано с комбинацией легкого гемолиза и нарушений процессов поглощения и конъюгации).

Значительное повышение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться при острой правосторонней сердечной недостаточности.
После улучшения печеночного кровотока билирубин в сыворотке крови может довольно быстро снизиться с нормализацией в среднем в течение 3-7 дней.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) уровень билирубина может не вернуться к нормальным показателям в течение длительного времени, даже после нормализации кровотока вследствие образования ковалентной связи билирубина с альбумином, которая формирует дельта билирубин, имеющий длительный период полураспада (21 день).

1.2. Трансаминазы.
Трансаминазы повышаются умеренно — от 2 до 4-х раз.
В стадии компенсации ХСН повышение трансаминаз встречается редко (у 10% пациентов).
Аномальные значения чаще встречаются у пациентов со средним давлением в правом предсердии (свыше 10 мм рт.ст.) и сердечном индексе менее 1,5 л/мин/м 2 , то есть в стадии суб- или декомпенсации.

Увеличение трансаминаз более чем в 10 раз от нормы наблюдается у пациентов с острой декомпенсацией ХСН, артериальной гипотонией, шоком или указывает на гепатит.

Повышение уровня АСТ, как правило, немного выше, чем АЛТ и возникает раньше.
Очень высокие уровни АСТ могут быть найдены у пациентов с медикаментозным или вирусным гепатитами. Однако при вирусных гепатитах уровень АЛТв основном выше, чем уровень АСТ.
При улучшении кровообращения АСТ быстро нормализуется, что также отличает кардиальный цирроз от токсических и вирусных гепатитов.

1.3. Повышение уровня щелочной фосфатазы.
Отмечается редко при сердечной недостаточности и носит очень умеренный характер (выше норме не более, чем в 2 раза). Более высокие показатели требуют проведения дифференциальной диагностики с синдромом холестаза Холестаз — нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
.

Точный механизм, приводящий к увеличению ЩФ у больных с кардиальным циррозом, неизвестен.
При узловой регенеративной гиперплазии, осложненной сердечной недостаточностью, повышенный уровень ЩФ может быть единственным биохимическим признаком процесса.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Общие правила
Терапия направлена в первую очередь на лечение этиологически значимого фактора, то есть состояния, вызвавшего хроническое венозное полнокровие. Наличие кардиального цирроза само по себе редко влияет на исход сердечной недостаточности и какой-либо самостоятельной терапии, как правило, не подлежит.

Диета. Ограничение натрия менее 2 г/сут. — фундаментальный принцип немедикаментозной терапии.

Режим. Умеренные нагрузки, определенные кардиологом, на фоне корректируемой сердечной недостаточности более полезны, чем строгий постельный режим.

Медикаменты
1. Наиболее общие рекомендации включают в себя парентеральное применение диуретиков (в условиях стационара). Диуретическая терапия является краеугольным камнем медикаментозной терапии. Спиронолактон особенно показан при сердечно-сосудистой недостаточности III-IV класса (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации).
2. При достижении нормоволемии, если левожелудочковая недостаточность является основной причиной, показаны бета-блокаторы и ингибиторы АПФ.
3. Правожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность лечатся по стандартным схемам.

Хирургия
Как правило, никакие хирургические методы не применяются для лечения собственно кардиального цирроза.
Определенный оптимизм вызывают сообщения об успешном наложении трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта, хотя такие операции сопряжены с огромным риском острой правожелудочковой декомпенсации вследствие резкого возрастания венозного возврата.

Классификация заболеваний печени

Существует ряд классификаций заболеваний печени.

По международной классификации заболеваний печени (1976) различают: пороки формы и положения печени, гепатиты, гепатозы, циррозы печени, очаговые поражения печени, поражения сосудов, поражения желчных протоков и паразитарные заболевания.

Более детальную классификацию предлагал И. Мадьяр (1962).

Классификация хирургических заболеваний печени представлена частично в ряде монографий и руководств, где приводятся лишь классификации отдельных видов патологии.

На основании многолетнего опыта хирургического лечения заболеваний печени и желчных путей Б.И. Альперович предлагает следующую классификацию заболеваний печени и желчных путей, требующих хирургического лечения.

А. Заболевания печени.
1. Врожденные аномалии развития.
2. Травмы печени.
2.1. Открытые повреждения.
2.1.1. Колотые и резаные раны.
2.1.2. Огнестрельные ранения.
2.2. Закрытые травмы печени (разрывы).
3. Очаговые заболевания.
3.1. Воспалительные заболевания.
3.1.1. Неспецифические (абсцессы).
3.1.2. Специфические (туберкулез, сифилис и др.).
3.2. Опухоли печени.
3.2.1. Доброкачественные опухоли.
3.2.2. Злокачественные опухоли.
3.3. Непаразитарные кисты.
4. Паразитарные заболевания.
4.1. Эхинококкоз.
4.2. Альвеококкоз.
4.3. Описторхоз.
4.4. Аскаридоз.
5. Диффузные заболевания (циррозы), осложнения которых требуют хирургической коррекции (портальная гипертензия).

Б. Заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря.
1. Аномалии развития (атрезии).
2. Травмы желчного пузыря и желчевыводящих путей.
2.1. Ранения желчного пузыря и желчевыводящих путей.
2.2. Ятрогенные повреждения желчевыводящих путей.
3. Желчнокаменная болезнь.
4. Острый холецистит.
5. Опухоли желчного пузыря и желчевыводящих путей.
6. Паразитарные заболевания.
6.1. Описторхоз (хирургические осложнения).
6.2. Аскаридоз (хирургические осложнения).

Предложенная классификация не претендует на полноту, но помогает практическому врачу ориентироваться среди множества различных нозологических форм, встречающихся в его повседневной деятельности.

В 1995 г. Всемирная организация здравоохранения ввела подробную классификацию болезней, которая в настоящее время является общепринятой как в практическом здравоохранении, так и в научных исследованиях, — МКБ-10.

По этой классификации заболевания печени классифицируются следующим образом:
А06.4 Амебный абсцесс печени.
В66.0 Описторхоз.
В67 Эхинококкоз.
Включено: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз.
В67.0 Инвазия печени, вызванная Echinococcusgranulosus.
867.3 Множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus.
867.4 Инвазия, вызванная Echinococcus granulosus, неуточненная.
867.5 Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis.
867.6 Инвазия других локализаций и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus multilocularis.
867.7 Инвазия, вызванная Echinococcusmultilocularis, неуточненная.
867.8 Эхинококкоз печени неуточненный.
С22 Злокачественные новообразования печени и внутрипеченочных желчных протоков.
С22.0 Печеночноклеточный рак.
С22.1 Рак внутрипеченочного желчного протока.
С22.2 Гепатобластома.
С22.3 Ангиосаркома печени.
С22.4 Другие саркомы печени.
С22.7 Другие уточненные раки печени.
С22.9 Злокачественное новообразование печени неуточненное.
С78.7 Вторичные злокачественные новообразования печени.
D18 Гемангиома и лимфангиома любой локализации.
Q44.6 Кистозная болезнь печени.
Q44.7 Другие врожденные аномалии печени.
Добавочная печень.
Синдром Аладжилля.
Врожденное отсутствие печени.
R16 Гепатомегалия и спленомегалия, не классифицированные
в других рубриках.
R16.0 Гепатомегалия, не классифицированная в других рубриках.
Аномалии печени БДУ.
К75.0 Абсцесс печени.

Печеночный абсцесс:
БДУ.
Холангитический.
Гематогенный.
Лимфогенный.
Пилефлебитический.
К75.1 Флебит воротной вены.
Пилефлебит.
К76.9 Болезнь печени неуточненная.

40. Циррозы печени: этиология, классификация, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

Читать еще:  Продолжительность холецистэктомии методом лапароскопии

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

в) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов  активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон  перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы  сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам  нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии  некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков

8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)

11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени

Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.

Осложнения цирроза печени:

1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2) печёночная энцефалопатия и кома

3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4) тромбоз воротной вены

7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3. Иммунограмма крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности — парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

Острые и хронические заболевания печени, осложнения

Осложнения заболеваний печени

Причин заболеваний печени множество. Наиболее часто встречающееся в странах Запада — цирроз, вызванный вирусным гепатитом или алкоголизмом. Анестезиологу и хирургу пациенты с заболеваниями печени встречаются часто. Проблемы связанные с заболеваниями печени:

Кровотечение

Печень отвечает за продукцию факторов свертывания крови (все, кроме VIII фактора), и протромбиновое время обычно увеличивается. Состояние можно улучшить ежедневными инъекциями витамина К (10 мг в/в медленно). Тромбоцитопения типична, как и дефект функции тромбоцитов. Тромбоцитопения кровотечения более частая причина, чем недостаток факторов свертывания.

У пациентов с печеночной недостаточностью часто встречается образование язв двенадцатиперстной кишки, варикоз вен пищевода и желудка, и кровотечение может быть обильным. Клинический анализ крови и свертывающей системы следует тщательно проверить периоперационно, и должны быть созданы адекватные запасы совместимой крови, свежезамороженной плазмы (СЗП) и тромбоцитов.

Энцефалопатия

В тяжелых случаях печеночной недостаточности нарастает количество токсических продуктов (особенно аммиака, вследствие нарушения метаболизма аминокислот), ведущее к прогрессирующей энцефалопатии. Она развивается при острейшей печеночной недостаточности (в течение 7 дней), острой (7-28 дней) и подострой (от 28 дней до 6 месяцев). Эта классификация заменяет фульминантную печеночную недостаточность, когда энцефалопатия развивается в течение 8 недель от начала спровоцировавшего заболевания.

При циррозе она вызвана применением седативных средств, высокобелковой диетой (включая кровотечения ЖКТ), инфекцией, хирургическим вмешательством, травмой, гипокалиемией или запором. Снижение уровня сознания может привести к нарушению проходимости дыхательных путей и потребовать интубации при развитии отека мозга.

Степени печеночной энцефалопатии

  • Степень 0 – Активен и ориентирован
  • Степень I – Сонлив и ориентирован
  • Степень II – Сонлив и дезориентирован
  • Степень III – В ступоре — можно добудиться, беспокоен
  • Степень IV – Глубокая кома без реакции на сильные болевые раздражители

Гипогликемия

В печени содержатся главные запасы гликогена, предшественника глюкозы. Регулярно контролируют уровень глюкозы крови. При уровне 50%)Билирубин (мкмоль/л)40Альбумин (г/л)>3530-356АсцитНетСреднийВыраженныйЭнцефалопатияНетСтепень 1 и 2Степень 3 и 4ПитаниеПревосходноеДостаточноеПлохое

Лекарственный метаболизм и болезни печени

  • Подавляющее большинство медикаментов, включая анестетики, метаболизируются печенью.
  • Большинство лекарственных препаратов первоначально метаболизируются системой цитохрома Р450. На I этапе они или окисляются, или редуцируются, на II этапе они коньюгируют с глюкуронидом, глицином или сульфатом, что повышает их растворимость в воде и выведение с желчью или мочой.
  • На ранней стадии алкогольного поражения печени система цитохрома Р450 часто активизируется, что приводит к быстрому метаболизму лекарственных веществ, но в терминальной стадии заболевания процесс носит обратный характер.
  • Функциональный резерв печени велик, и обычно ее функция сохраняется до терминальной стадии заболевания.
  • Фармакодинамика и чувствительность органов-мишеней седативных средств и анастетиков могут быть изменены, что легко приводит к коме в терминальной стадии поражения печени.

Причины изменения фармакокинетики лекарственных средств при печеночной недостаточности

  • Сниженный портальный кровоток на фоне печеночного фиброза – Сниженный желудочно-кишечный клиренс медикаментов
  • Гипоальбуминемия – Увеличение количества свободных медикаментов в плазме
  • Асцит и задержка натрия и электролитов – Увеличение объема распределения
  • Биотрансформация ферментов – Активность может увеличиваться или снижаться
  • Уменьшение массы печеночных клеток – Снижение активности
  • Механическая желтуха – Снижение экскреции медикаментов с желчью
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector