22 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптомы и лечение дистрофии печени зернистой белковой токсической гидропической жировой

Симптомы и лечение дистрофии печени: зернистой, белковой, токсической, гидропической, жировой

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое дистрофия печени?

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

  • у тучных людей с большой степенью ожирения;
  • лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
  • пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Виды дистрофии

Существует несколько форм дистрофии:

  • зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
  • дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
  • диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
  • при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

  1. первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
  2. вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
  3. третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Жировая – липодистрофия

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Зернистая дистрофия

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Токсическая форма

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

  • ядами, содержащимися в грибах;
  • фосфорно-мышьяковыми соединениями;
  • внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
  • инфекционные заболевания.

Белковая

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Острая печеночная дистрофия

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Желтая дистрофия печени

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

Алкогольная дистрофия

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Диффузная форма

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Очаговая дистрофия

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Гидропическая дистрофия

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Причины заболевания

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

  • пристрастие к алкоголю;
  • гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
  • большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
  • неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
  • хронический лямблиоз;
  • прием гормональных лекарственных средств;
  • перенесенный инфекционный гепатит;
  • регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

  • переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
  • инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
  • сильная интоксикация;
  • постоянный прием медицинских препаратов;
  • нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
  • гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

Симптомы

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

  • боли в области живота с правой стороны;
  • беспричинная слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • апатия;
  • головокружение;
  • значительная потеря веса;
  • ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Диагностика

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Лечение дистрофии

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

Профилактика и прогноз

При соблюдении всех рекомендаций можно полностью избавиться от патологии. В период ремиссии необходимо соблюдать диету, продолжать медикаментозное лечение. В этом случае будет благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

В качестве профилактики рекомендовано:

  • соблюдать диету;
  • сбалансировать питание;
  • отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
  • снижать вес;
  • заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

Жировой гепатоз печени: симптомы и лечение болезни

Гепатозы – это обобщенное название заболеваний печени, связанных с нарушением обменных процессов в железе. Гепатоз – начальная стадия расстройства работы главных клеток печени гепатоцитов. Синонимами термину «жировой гепатоз» являются следующие названия: ожирение печени, стеатоз, жировая дистрофия печени.
Различают жировой гепатоз, развивающийся вследствие злоупотребления алкоголем – алкогольный гепатоз, и неалкогольную жировую болезнь печени. Как в первом, так и во втором случае поражение органа связано с накоплением капель жира, жировых включений в гепатоцитах.

При неалкогольной природе болезни основная часть пациентов (до 80 – 90 %) имеют изолированный жировой гепатоз печени, который протекает доброкачественно и не угрожает жизни больного. Но у некоторых пациентов, не принимающих алкоголь в токсичных дозах (примерно 10 – 25 % случаев), а также при алкогольном жировом гепатозе болезнь начинает прогрессировать: развивается фиброз, затем цирроз с последующей необходимостью трансплантации органа.

Структурно заболевание проявляется дистрофией – повреждением клеток и межклеточного вещества, которые ведут к воспалительно-некротическим изменениям, разрушению клеток и тканей. В результате цепочки патологических расстройств печень не может функционировать.

Причины возникновения болезни

Основной причиной болезни печени жировым гепатозом исследователи называют инсулинорезистентность – снижение чувствительности мышц и белой жировой ткани к инсулину. Это явление увеличивает количество глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия) и/или повышает инсулин в крови – развивает гиперинсулинемию.

Гиперинсулинемия усиливает расщепление липидов (жиров) в соединительной жировой ткани, высвобождая большое количество свободных жирных кислот, а скорость их окисления в железе́ снижается. Печень начинает избыточно накапливать триглицериды, повышено продуцировать липопротеины (белково-липидные комплексы) очень низкой плотности. Нарушается баланс между выработкой и утилизацией клеток. Запущенная цепная реакция расстройств сопровождается гибелью гепатоцитов, развитием воспаления, разрастанию соединительной ткани.

Доказанной причиной прогрессирования жирового гепатоза называют нарушения кишечной микрофлоры. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике способствует попаданию некоторых видов бактерий в воротную вену и ее притоки. Это активирует иммунный ответ организма, развивает воспаление, стимулирует выработку фиброзной ткани.
Неалкогольный жировой гепатоз печени развивается при увеличении количества липидов (жиров) в крови, сахарном диабете, избыточных жировых отложениях. Также частой причиной болезни врачи называют метаболический синдром – ряд клинических, обменных, гормональных расстройств.

Жировой гепатоз – широко распространенная патология печени хронического характера. Наблюдается рост заболеваемости и в раннем возрасте, так как количество детей, страдающих избыточной массой тела, увеличивается.

Симптомы

Выявить заболевание сложно – протекает оно бессимптомно. В медицинской практике бывали только единичные случаи обращения заболевших, предъявляющих жалобы на невыраженные боли в правом подреберье, слабость, чувство дискомфорта.

Печень с признаками жирового гепатоза обнаруживается случайно. Чаще больные обращаются на стадии формирования цирроза после длительного течения болезни. Поэтому для диагностирования патологии на первый план выходят симптомы метаболического синдрома:

  • увеличение массы брюшного (висцерального) жира – избыточные жировые отложения на внутренних органах;
  • нарушение липидного обмена;
  • повышение кровяного давления;
  • понижение чувствительности тканей к гормону инсулину, повышение уровня этого гормона в крови, симптомы расстройства обмена глюкозы.

При внешнем обследовании врачом обнаруживается невыраженное увеличение печени, но выявление этого симптома может быть затруднено ввиду наличия ожирения у больного. На симптомы цирроза указывают малые печеночные знаки:

  • стойкое расширение мелких сосудов кожи в виде сосудистых звездочек и сеточек;
  • покраснение ладоней;
  • увеличение грудной железы у мужчин.
Читать еще:  Прямой билирубин что это такое чем отличается от непрямого

На цирроз указывают рост объема селезёнки, брюшная водянка – скопление свободной жидкости в животе.

Диагностирование жирового гепатоза печени

Основным инструментальным методом диагностирования жирового гепатоза печени является ультразвуковое исследование (УЗИ). Также используются компьютерная томография и магниторезонансная томография.

Прогрессирование гепатоза угрожает образованием цирроза. Поэтому в последние годы в исследовательской медицинской практике активно разрабатываются биологические маркёры (знаки), дающие возможность оценить тяжесть воспалительного процесса в печени, разрастание соединительной ткани железы́:

  1. сывороточный уровень адипонектина – гормона, вырабатываемого жировой тканью – у пациентов с инсулинорезистентностью, ожирением, сахарным диабетом 2-го типа ниже, чем у контрольной группы (норма 9 мкг/мл для женщин и 6 мкг/мл для мужчин);
  2. метод иммуноферментного анализа с количественным определением антител М30, избирательно распознающих цитокератин 18 (CK18) – внутриклеточное нитевидное образование, которое расщепляется при гибели клетки при развитии жировой болезни печени; количество расщепленных фрагментов CK18 более 279 ЕД/л позволяет предположить прогрессирование жирового гепатоза;
  3. сывороточный показатель гиалуроновой кислоты более 2100 нг/мл свидетельствует о формировании фиброза.

Биологические маркёры являются перспективными методами диагностирования при прогрессировании гепатоза, однако необходимо их подтверждение в более достоверных исследованиях.
Также доступны коммерческие комплексные биохимические панели для диагностики фиброза печени – «ФиброТест» и его аналоги. При гепатозе печени они демонстрируют умеренную диагностическую точность – 75 – 90 %.

Лечение гепатоза

Жировой гепатоз печени связан с целым комплексом расстройств обменных процессов, поэтому лечение болезни предполагает множество терапевтических средств, нацеленных на восстановление всех звеньев, задействованных в патологическом процессе.

Соблюдать низкокалорийную диету

Не употреблять высококалорийной пищи с высоким содержанием жиров и холестерина, ограничить в рационе фруктозу, красное мясо. Придерживаться питания средиземноморского типа – больше кушать рыбы, овощей, фруктов, принимая во внимание их калорийность, продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами, волокнами и антиокислительными витаминами С и Е.

В программах по снижению веса применяют псиллиум (Мукофальк) как волокно-пищевой модификатор. Препарат практически без калорий – 0,1 ккал на 100 г вещества, и на 100 % состоит из мягких пищевых волокон.
Диетотерапия может проходить со следующими вариантами:

  • диета с низким содержанием жиров – менее 30 % общей калорийности;
  • диета с низким содержанием углеводов – менее 60 грамм углеводов в сутки;
  • низкокалорийная диета – 800 – 1500 ккал/сутки.

Внимание! Применение совсем низкокалорийной диеты – менее 500 килокалорий в сутки опасно, так как провоцирует воспаление печени и разрастание соединительной ткани.

Увеличить физическую нагрузку

Больным с жировым гепатозом рекомендуются нагрузки низкой интенсивности на свежем воздухе: ходьба в умеренном темпе, плавание, поездки на велосипеде. Длительность тренировок – 140 – 210 минут за неделю. Добиться снижения веса и улучшения структуры печени позволяют силовые упражнения. Постоянная физическая активность снижает ожирение внутренних органов, уменьшает инсулинорезистентность, скопление свободных жирных кислот в кровяном русле.

Лечение будет эффективнее, если комбинировать физическую активность и низкокалорийную диету. Соблюдение диеты, физические упражнения три раза в неделю продолжительностью 45 – 60 минут каждая доказано улучшают состояние печени, снижают внутрибрюшное ожирение, количество жировых клеток в печени и свободных жирных кислот в крови. Необходимо добиться регулярного снижения веса хотя бы на 0,5 – 1 килограмм в неделю.

Применять лекарственные средства

Для лечения жирового гепатоза печени нет эффективных медикаментозных средств. В составе терапии заболевания назначаются препараты, снижающие ожирение, уменьшающие степень поражения железы, восстановление инсулинорезистентности:

  • лекарство для снижения веса орлистат;
  • коррекция инсулинорезистентности – метформин для больных сахарным диабетом 2-го типа, пиоглитазон для заболевших неалкогольным стеатогепатитом;
  • лекарства, снижающие артериальное давление.

Лечение гепатоза предполагает исключить из терапии пациента, заменить аналогичными те лекарственные средства, которые токсично влияют на печень.

Ключевая проблема течения жирового гепатоза печени заключается в том, что патология повышает опасность прогрессирования болезней сердечно-сосудистой системы. Не только повышает, но и как доказали последние научные исследования, определяет их исход в гораздо большей степени, чем исход собственно заболевания печени.

Дистрофия печени

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Дистрофия печени – что это такое?

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Причины заболевания

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Диагностика

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Читать еще:  Причины симптомы диагностика и лечение увеличения печени у детей

Диета

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Профилактика

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Дистрофические изменения печени: виды, признаки, лечение и профилактика

Причин развития заболевания очень много, но чаще всего дистрофия появляется из-за отмирания клеток печени и их замещения другими тканями, которые не могут нормально функционировать. Существуют разные формы патологии, при которых дистрофия развивается замедленными темпами на клеточном уровне.

Причины развития патологии

Главной причиной развития заболевания является пониженная реакция клеток печени на действие инсулина, который транспортирует глюкозу во все клетки организма. Результатом данного процесса становится недостаток глюкозы в гепатоцитах. Это приводит к тому, что клетки печени постепенно начинают отмирать из-за недостатка необходимого вещества.

На месте погибших клеток образуется жировая ткань, которая вызывает дисфункцию больного органа.

Основными причинами, провоцирующими дистрофию печени, являются:

  • генетическая болезнь;
  • нарушенный обмен веществ;
  • агрессивное проявление иммунитета к инсулину, которое выражается в виде невосприимчивости тканей печени к гормону.

Есть еще ряд причин, которые могут развить дистрофию печени:

  • неправильное питание, когда в рационе преобладают углеводы и жиры;
  • частое употребление алкоголя и курение;
  • недостаточная физическая активность.

Виды дистрофии печени

Токсическая

Токсическая дистрофия печени быстро приводит к развитию некротического процесса, который разрушает нормальную структуру органа. Обычно такое состояние протекает в острой форме, но иногда она перерастает в хроническую, после чего печень постепенно перестает работать. Некроз обширного действия может развиться из-за сильного воздействия токсинов на человеческий организм, к примеру, от грибов.

Признаки, свидетельствующие о развитии дистрофии печени:

  1. орган увеличивается в размерах;
  2. ткани становятся дряблыми или, наоборот, слишком плотными;
  3. орган приобретает желтоватый оттенок.

Острая

Как отдельное заболевание, острая дистрофия органа встречается редко. Обычно она является осложнением гепатита А.

Причины, которые приводят к развитию острой дистрофии печени:

  • бруцеллез;
  • сифилис;
  • клещевая возвратная лихорадка.

Алкогольная

Исходя из названия, определить причину развития патология несложно. Алкогольная дистрофия органа развивается из-за частого употребления спиртосодержащих напитков. Этанол активно разрушает гепатоциты, провоцируя не только дистрофию печени, но и многие другие заболевания.

Причинами развития алкогольной дистрофии органа являются:

  1. гепатоз;
  2. алкогольный гепатит;
  3. цирроз печени.

Развитие алкогольной дистрофии печени можно остановить, а разрушение печени обратить. Для этого больному нужно полностью отказаться от алкоголя, а также в течение нескольких месяцев соблюдать диету и питьевой режим.

Диффузная

  • При таком состоянии происходят диффузно-дистрофические изменения печени, что само по себе очень опасно. В большинстве случаев изменения вызывает гепатит. Если этот процесс вовремя не остановить, то он неизбежно приведет к печеночной недостаточности. Этим и проявляется заболевание.

Очаговая

  • Главная опасность этого заболевания состоит в том, что его очень тяжело диагностировать в лабораторных условиях. Полную картину можно видеть только с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной терапии, остальные методы практически не приносят пользу в диагностике. Причиной развития диффузной дистрофии является злоупотребление алкогольными напитками.

Зернистая

Это заболевание относится к самым распространенным видам белковой дистрофии органа. Патология выражается нарушением коллоидных свойств клеточной цитоплазмы, что является причиной образования зерноподобного белка.

Причинами развития зернистой дистрофии печени являются:

  • отравление медицинскими препаратами;
  • инфекции;
  • кислородное голодание;
  • нарушение лимфообращения и кровообращения;

Также к зернистой дистрофии печени может привести неполноценное питание в детском возрасте. При постановке диагноза специалист должен учитывать тот факт, что нормальный синтез протеинов имеет схожие признаки с зернистостью.

Белковая

  • Такая форма дистрофии развивается в результате нарушенного белкового обмена. Самостоятельно патология не развивается, но ей предшествуют зернистая или гиалиновая дистрофия печени, а также амилоидоз. Такое состояние приводит к зернистой структуре органа.

Гидропическая

  • Эта форма дистрофии отличается тем, что каждая клетка печени образует дополнительные вакуоли, которые заполняются цитоплазмой. Это приводит к тому, что клетки органа увеличивают свои размеры. Диагностировать патологию можно только после исследования ткани печени под микроскопом. Неинвазинвые методы диагностики в этом случае бессильны.

Желтая

Такая форма дистрофии органа является осложнением после беременности. Развивается болезнь вследствие интоксикации в период лечения инфекции.

Симптомы дистрофии печени

Признаки дистрофических изменений печени обычно слабо выражены. Развитие патологии происходит медленно, без выраженных клинических проявлений.

  1. По мере развития болезни пациента может беспокоить тупая боль в правом подреберье, периодическая тошнота, нарушение стула.
  2. В редких случаях дистрофия выражается сильной болью в животе, пожелтением кожных покровов и зудом, заметным снижением массы тела.
  3. Если тип заболевания имеет токсический характер и обширные некрозы, то симптомы могут выражаться в развитии гиперплазии лимфоузлов и селезенки, которые расположены рядом с портальной веной.
  4. Еще одним проявлением дистрофии печени являются многочисленные кровоизлияния, которые появляются в слизистых и серозных оболочках, а также на коже.
  5. Некротические проявления дистрофического характера могут проявляться в тканях поджелудочной железы и миокарда сердца.

Токсическая дистрофия печени хронической формы обусловлена рецидивами, может также отмечаться постнекротический цирроз печени. Прогрессирование болезни вызывает гепаторенальный синдром или печеночную недостаточность, что очень скоро приводит к смерти больного.

Лечение

Перед тем, как начать лечение, пациенту обаятельно нужна диагностика: только после подтверждения диагноза врач назначает необходимую терапию. Обычно специалисты назначают больным с подозрением на данное заболевание биопсию печени.

В настоящее время нет неинвазивных методов, которые с точностью могут определить наличие данной патологии или определить его степень развития. Также без биопсии невозможно назначить лечение жировой дистрофии печени неалкогольного характера.

Больному необходимо скорректировать привычный образ жизни. Так как печеночное поражение отличается повышенными инсулинрезистентными характеристиками, изменение образа жизни подразумевает сведение к минимуму или полному устранению такого негативного фактора. Пациенту прописывается особая диета и общая система питания в совокупности с физическими нагрузками.

Под диетой подразумевается рацион с пониженной калорийностью. Продукты с большим содержанием фруктозы и жирных кислот сводят к минимуму.

Чтобы улучшить усвоение инсулина, больному показана посильные физические нагрузки, которые дополнительно уменьшат количество жировой клетчатки на внутренних органах, а это обеспечит снижение негативных явлений, вызываемых жировой дистрофией печени.

Помимо диеты, больному показан прием:

  1. витаминов;
  2. гепатопротекторов и антиоксидантов, которые улучшают работу печени, а также защищают орган;
  3. иммуномодулирующие медикаментозные средства, укрепляющие организм в целом.

В том случае, если помимо дистрофии печени больной страдает от ожирения, ему необходимо:

  1. терять в неделю 1-1,5 кг веса;
  2. заниматься лечебной гимнастикой;
  3. делать разные упражнения, способствующие сжиганию резервных жиров.

Профилактика дистрофии печени

В значительной степени снизит риск развития дистрофии печени полный отказ от вредных привычек. Очень важно отказаться от курения, частого употребления алкоголя, переедания, малоподвижного образа жизни. Хорошо влияют на состояние печени плавание, бег или быстрый шаг и т.п.

Гепатозы

Гепатозы – это невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления зависят от этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Едиными для всех типов патологии являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления. Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.

Общие сведения

Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса.

Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени – он встречается в 25% всех диагностических пункций печени. У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.

Причины гепатозов

Известно множество причин развития заболевания, все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, болезни других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.

Неалкогольный гепатоз

В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения.

Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).

Алкогольный гепатоз

Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение невозможно без отказа от спиртного.

Токсический гепатоз

Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Имеет широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения.

Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дубина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%.

Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.

К кризам при наследственных гепатозах приводят:

  • голодание
  • низкокалорийная диета
  • травмирующие операции
  • прием некоторых антибиотиков
  • тяжелые инфекции
  • избыточная физическая нагрузка
  • стрессы
  • прием спиртного
  • использование анаболических стероидов.

Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Симптомы гепатозов

Симптомы зависят от причины патологии. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная желтушность кожи и слизистых, высокая температура, диспепсия. Чаще всего отмечаются сильные боли в правой половине живота. Моча приобретает цвет темного пива. Жировой гепатоз имеет похожую симптоматику, но выражена она намного слабее: периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.

Читать еще:  Холангит симптомы лечение диагностика профилактика

Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания.

Повышение уровня общего билирубина после проведенной пробы более чем на 50% считается положительным результатом. Проба с никотиновой кислотой проводится после исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл никотиновой кислоты. Повышение уровня общего билирубина более чем на 25% через пять часов после пробы подтверждает диагноз.

Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности. Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.

Самые редкие формы пигментных гепатозов:

  • синдром Люси-Дрисколла (желтуха грудного молока, исчезает после перевода на искусственное вскармливание)
  • синдром Дубина-Джонсона (характеризуется нарушением секреции желчи, проявляется желтушностью склер, усиливающейся при приеме пероральных контрацептивов, беременности)
  • синдром Ротора (схож с предыдущим заболеванием, но секреция желчи не нарушена).

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обязательна для определения причины гепатоза, так как от этого будет зависеть тактика лечения. Диагностика гепатозов начинается с исключения других заболеваний печени. Для этого производится забор крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы. После исключения другой патологии печени повторная консультация гастроэнтеролога позволит направить диагностический поиск в нужное русло.

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани. Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии — МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии — МСКТ органов брюшной полости.

Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.

Лечение гепатозов

Обычно пациенты с гепатозами нуждаются в амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться госпитализация в отделение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее значение имеют соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению общего количества жира во всем организме, в том числе и в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Лечебные мероприятия при алкогольной болезни печени также включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Но основным терапевтическим фактором при алкогольном гепатозе является полный отказ от спиртного – значительное улучшение наступает уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не откажется от употребления алкоголя, все лечебные мероприятия будут неэффективными.

Наследственные пигментные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки. Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина.

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

Прогноз и профилактика

При полном устранении причинного агента прогноз жирового неалкогольного гепатоза благоприятный. Факторами риска, приводящими к формированию фиброза при этой разновидности гепатоза, являются: возраст более 50 лет, высокий индекс массы тела, повышение в крови уровней глюкозы, триглицеридов, АЛТ. Трансформация в цирроз происходит крайне редко. При алкогольном гепатозе без морфологических признаков фиброза печеночной ткани прогноз благоприятный, но только при условии полного отказа от спиртного. Наличие даже начальных признаков фиброзирования значительно повышает риск цирроза печени.

Среди пигментных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов с этой патологией погибают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг либо из-за присоединения тяжелой инфекции. Остальные типы пигментных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактических мероприятий для предупреждения наследственных гепатозов не существует. Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и питания, исключение неконтролируемого приема лекарств. Следует избегать случайного контакта с ядами, отказаться от употребления спиртного.

Жировой гепатоз печени: симптомы и лечение болезни

Гепатозы – это обобщенное название заболеваний печени, связанных с нарушением обменных процессов в железе. Гепатоз – начальная стадия расстройства работы главных клеток печени гепатоцитов. Синонимами термину «жировой гепатоз» являются следующие названия: ожирение печени, стеатоз, жировая дистрофия печени.
Различают жировой гепатоз, развивающийся вследствие злоупотребления алкоголем – алкогольный гепатоз, и неалкогольную жировую болезнь печени. Как в первом, так и во втором случае поражение органа связано с накоплением капель жира, жировых включений в гепатоцитах.

При неалкогольной природе болезни основная часть пациентов (до 80 – 90 %) имеют изолированный жировой гепатоз печени, который протекает доброкачественно и не угрожает жизни больного. Но у некоторых пациентов, не принимающих алкоголь в токсичных дозах (примерно 10 – 25 % случаев), а также при алкогольном жировом гепатозе болезнь начинает прогрессировать: развивается фиброз, затем цирроз с последующей необходимостью трансплантации органа.

Структурно заболевание проявляется дистрофией – повреждением клеток и межклеточного вещества, которые ведут к воспалительно-некротическим изменениям, разрушению клеток и тканей. В результате цепочки патологических расстройств печень не может функционировать.

Причины возникновения болезни

Основной причиной болезни печени жировым гепатозом исследователи называют инсулинорезистентность – снижение чувствительности мышц и белой жировой ткани к инсулину. Это явление увеличивает количество глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия) и/или повышает инсулин в крови – развивает гиперинсулинемию.

Гиперинсулинемия усиливает расщепление липидов (жиров) в соединительной жировой ткани, высвобождая большое количество свободных жирных кислот, а скорость их окисления в железе́ снижается. Печень начинает избыточно накапливать триглицериды, повышено продуцировать липопротеины (белково-липидные комплексы) очень низкой плотности. Нарушается баланс между выработкой и утилизацией клеток. Запущенная цепная реакция расстройств сопровождается гибелью гепатоцитов, развитием воспаления, разрастанию соединительной ткани.

Доказанной причиной прогрессирования жирового гепатоза называют нарушения кишечной микрофлоры. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике способствует попаданию некоторых видов бактерий в воротную вену и ее притоки. Это активирует иммунный ответ организма, развивает воспаление, стимулирует выработку фиброзной ткани.
Неалкогольный жировой гепатоз печени развивается при увеличении количества липидов (жиров) в крови, сахарном диабете, избыточных жировых отложениях. Также частой причиной болезни врачи называют метаболический синдром – ряд клинических, обменных, гормональных расстройств.

Жировой гепатоз – широко распространенная патология печени хронического характера. Наблюдается рост заболеваемости и в раннем возрасте, так как количество детей, страдающих избыточной массой тела, увеличивается.

Симптомы

Выявить заболевание сложно – протекает оно бессимптомно. В медицинской практике бывали только единичные случаи обращения заболевших, предъявляющих жалобы на невыраженные боли в правом подреберье, слабость, чувство дискомфорта.

Печень с признаками жирового гепатоза обнаруживается случайно. Чаще больные обращаются на стадии формирования цирроза после длительного течения болезни. Поэтому для диагностирования патологии на первый план выходят симптомы метаболического синдрома:

  • увеличение массы брюшного (висцерального) жира – избыточные жировые отложения на внутренних органах;
  • нарушение липидного обмена;
  • повышение кровяного давления;
  • понижение чувствительности тканей к гормону инсулину, повышение уровня этого гормона в крови, симптомы расстройства обмена глюкозы.

При внешнем обследовании врачом обнаруживается невыраженное увеличение печени, но выявление этого симптома может быть затруднено ввиду наличия ожирения у больного. На симптомы цирроза указывают малые печеночные знаки:

  • стойкое расширение мелких сосудов кожи в виде сосудистых звездочек и сеточек;
  • покраснение ладоней;
  • увеличение грудной железы у мужчин.

На цирроз указывают рост объема селезёнки, брюшная водянка – скопление свободной жидкости в животе.

Диагностирование жирового гепатоза печени

Основным инструментальным методом диагностирования жирового гепатоза печени является ультразвуковое исследование (УЗИ). Также используются компьютерная томография и магниторезонансная томография.

Прогрессирование гепатоза угрожает образованием цирроза. Поэтому в последние годы в исследовательской медицинской практике активно разрабатываются биологические маркёры (знаки), дающие возможность оценить тяжесть воспалительного процесса в печени, разрастание соединительной ткани железы́:

  1. сывороточный уровень адипонектина – гормона, вырабатываемого жировой тканью – у пациентов с инсулинорезистентностью, ожирением, сахарным диабетом 2-го типа ниже, чем у контрольной группы (норма 9 мкг/мл для женщин и 6 мкг/мл для мужчин);
  2. метод иммуноферментного анализа с количественным определением антител М30, избирательно распознающих цитокератин 18 (CK18) – внутриклеточное нитевидное образование, которое расщепляется при гибели клетки при развитии жировой болезни печени; количество расщепленных фрагментов CK18 более 279 ЕД/л позволяет предположить прогрессирование жирового гепатоза;
  3. сывороточный показатель гиалуроновой кислоты более 2100 нг/мл свидетельствует о формировании фиброза.

Биологические маркёры являются перспективными методами диагностирования при прогрессировании гепатоза, однако необходимо их подтверждение в более достоверных исследованиях.
Также доступны коммерческие комплексные биохимические панели для диагностики фиброза печени – «ФиброТест» и его аналоги. При гепатозе печени они демонстрируют умеренную диагностическую точность – 75 – 90 %.

Лечение гепатоза

Жировой гепатоз печени связан с целым комплексом расстройств обменных процессов, поэтому лечение болезни предполагает множество терапевтических средств, нацеленных на восстановление всех звеньев, задействованных в патологическом процессе.

Соблюдать низкокалорийную диету

Не употреблять высококалорийной пищи с высоким содержанием жиров и холестерина, ограничить в рационе фруктозу, красное мясо. Придерживаться питания средиземноморского типа – больше кушать рыбы, овощей, фруктов, принимая во внимание их калорийность, продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами, волокнами и антиокислительными витаминами С и Е.

В программах по снижению веса применяют псиллиум (Мукофальк) как волокно-пищевой модификатор. Препарат практически без калорий – 0,1 ккал на 100 г вещества, и на 100 % состоит из мягких пищевых волокон.
Диетотерапия может проходить со следующими вариантами:

  • диета с низким содержанием жиров – менее 30 % общей калорийности;
  • диета с низким содержанием углеводов – менее 60 грамм углеводов в сутки;
  • низкокалорийная диета – 800 – 1500 ккал/сутки.

Внимание! Применение совсем низкокалорийной диеты – менее 500 килокалорий в сутки опасно, так как провоцирует воспаление печени и разрастание соединительной ткани.

Увеличить физическую нагрузку

Больным с жировым гепатозом рекомендуются нагрузки низкой интенсивности на свежем воздухе: ходьба в умеренном темпе, плавание, поездки на велосипеде. Длительность тренировок – 140 – 210 минут за неделю. Добиться снижения веса и улучшения структуры печени позволяют силовые упражнения. Постоянная физическая активность снижает ожирение внутренних органов, уменьшает инсулинорезистентность, скопление свободных жирных кислот в кровяном русле.

Лечение будет эффективнее, если комбинировать физическую активность и низкокалорийную диету. Соблюдение диеты, физические упражнения три раза в неделю продолжительностью 45 – 60 минут каждая доказано улучшают состояние печени, снижают внутрибрюшное ожирение, количество жировых клеток в печени и свободных жирных кислот в крови. Необходимо добиться регулярного снижения веса хотя бы на 0,5 – 1 килограмм в неделю.

Применять лекарственные средства

Для лечения жирового гепатоза печени нет эффективных медикаментозных средств. В составе терапии заболевания назначаются препараты, снижающие ожирение, уменьшающие степень поражения железы, восстановление инсулинорезистентности:

  • лекарство для снижения веса орлистат;
  • коррекция инсулинорезистентности – метформин для больных сахарным диабетом 2-го типа, пиоглитазон для заболевших неалкогольным стеатогепатитом;
  • лекарства, снижающие артериальное давление.

Лечение гепатоза предполагает исключить из терапии пациента, заменить аналогичными те лекарственные средства, которые токсично влияют на печень.

Ключевая проблема течения жирового гепатоза печени заключается в том, что патология повышает опасность прогрессирования болезней сердечно-сосудистой системы. Не только повышает, но и как доказали последние научные исследования, определяет их исход в гораздо большей степени, чем исход собственно заболевания печени.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector