20 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Токсическая дистрофия печени причины стадии признаки лечение

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)– острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:

1) экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком);

2) эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях;

3) выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

Патогенез.Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы, гепатотоксическое действие яда (вируса).

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

Макрокартина. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая; имеет ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе → затем прогрессивное уменьшение («тает на глазах»), печень дряблая, капсула морщинистая; на разрезе ткань серая, глинистого вида.

Больной икртеричен, имеет множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (напоминает септическую), некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

Микрокартина.В первые дни жировая дистрофия гепатоцитов центров долек → некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита (имеются кристаллы лейцина и тирозина) → к концу 2-й недели некротические изменения захватывают все отделы долек (на периферии узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии) – стадия желтой дистрофии → на 3-й неделе жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется (печень продолжает уменьшаться) → оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами (печень становится красной), клетки только на периферии долек – стадия красной дистрофии.

Исход.Постнекротический цирроз печени.

Смерть. ОПН или острой печеночной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

Хроническая токсическая дистрофияпечени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует → постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология:

1) токсические воздействия (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

2) эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

3) нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов);

4) гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии).

Патогенез.

Этанол → наиболее адекватным становится прямое окисление → в печение синтез ТАГ↑, мобилизация жирных кислот↑, использование жирных кислот↓ → образующиеся ТАГ инертны и не мешают синтетическим процессам в гепатоцитах → накопление ТАГ → длительный алкогольный стеатоз.

Патологическая анатомия.Макрокартина: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. Возможна желтуха. В ряде случаев сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Микрокартина: в гепатоцитах ТАГ (пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов), капли которых оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки – перстневидная клетка. Жировая инфильтрация может быть:

1) диссеминированной (охватывать единичные гепатоциты);

2) зональной (охватывать группы гепатоцитов);

3) диффузной (охватывать всю паренхиму печени).

Жировая инфильтрация может развивать:

1) центролобулярно (интоксикации, гипоксия);

2) перипортально (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение).

При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени: необратимая стадия, предцирротическая (при развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают).

Гепатит

Гепатит– заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, воспалительной инфильтрации стромы:

1) первичный (самостоятельное заболевание);

2) вторичный(проявление другой болезни).

1. острый;

2. хронический.

Этиология.

1) первичный: воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный, лекарственный, гепатит), становятся факторы, ведущие к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе: метилтестостерон, производные фенотиозина (холестатический гепатит).

2) вторичный: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9160 — | 7306 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Острая токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Причины токсической дистрофии печени

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Стадии заболевания

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некрозСубмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимыПоражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Желтая дистрофия

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Красная дистрофия

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

Подострая стадия

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;
Читать еще:  Эластография молочных желез эффективная диагностика рака

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Дистрофия печени

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Читать еще:  Через какое время покажет анализ что у человека гепатит с

Дистрофия печени – что это такое?

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Причины заболевания

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Диагностика

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Диета

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Профилактика

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Читать еще:  Холестерин норма виды причины и симптомы повышения

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Токсическая дистрофия печени: причины развития, клинические признаки, лечение и прогноз заболевания

Токсическая дистрофия печени – патологический синдром, который характеризуется массивным некрозом (омертвением) ткани органа и быстрым развитием печеночной недостаточности. Синонимами этого состояния являются гепатодистрофия, обширный некроз печени, острая желтая атрофия печени.

Причины развития печеночной дистрофии

Токсическое поражение печени и развитие дистрофии органа может быть обусловлено разными причинами, самыми частыми из них являются:

– особенно если заболевание протекало с осложнениями или было не долечено до конца;

употребление внутрь гепатотропных ядов

– грибов, нафталина, гелиотропа, хлороформа, фторотана;

– случается при длительном применении антибактериальных препаратов тетрациклинового ряда или сульфаниламидов и значительном превышении рекомендованной дозы (инструкция к препарату всегда указывает, какой риск побочных эффектов при передозировке антибиотиком).

Также возникновению патологии может способствовать значительные кровопотери или расстройства кровообращения, сопровождающиеся сильным кислородным голоданием тканей.

Также одной из возможных причин развития данного патологического состояния является цирроз печени у пациентов, особенно на фоне приема лекарственных препаратов или оперативного вмешательства. В редких случаях дистрофия печеночной ткани и развитие недостаточности может быть вызвано тяжелым токсикозом у беременных.

Важно! Риск развития гепатодистрофии возрастает при наличии у женщины хронических заболеваний органа, поэтому перед планированием беременности целесообразно посетить врача и сдать необходимые анализы – это поможет избежать серьезных осложнений.

Патогенез

В большинстве случаев патологический процесс протекает в острой форме, его продолжительность составляет от 3 недель до 2 месяцев. В первые дни от начала дистрофических процессов наблюдается небольшое увеличение печени и ее границ, но уже через несколько дней состояние сменяется стремительным прогрессирующим уменьшением органа. Печень становится сморщенной, дряблой на вид, приобретает желтушный оттенок – стадия желтой дистрофии.

Если рассмотреть частичку биоптата под микроскопом на данном этапе, то можно отметить, что в гепатоцитах выявляются изменения в виде липидной и баллонной дистрофии, которые быстро переходят в некроз с последующим распадом. В зависимости от степени распространения патологического некротического процесса различают несколько этапов омертвения печени, об этом нагляднее представлено в таблице.

Стадия некрозаЧто происходит на этом этапе?
Субмассивный некрозНекротические изменения охватывают промежуточные и центральные отделы долек органа
Массивный некрозНекротические изменения охватывают всю печень целиком
Стадия красной дистрофииОрган сильно уменьшается в размерах, приобретает красноватый оттенок. Такое состояние вызвано пожиранием фагоцитами измененных мертвых клеток, в результате чего спадается ретикулярная строма органа с выраженным расширением синусоидов

В том случае если некротический процесс затягивается, у больного развивается подострая дистрофия печени – это состояние характеризуется регенераторными изменениями и коллабированием стромы органа.

На фоне происходящих изменений в структуре печени у больного параллельно возникает отечность и утолщение стенок желчного пузыря, желчных протоков, воспалительные и некротические патологии поджелудочной железы, омертвение клеток кишечника, кровоизлияния во внутренние органы и паренхиму легких. Происходят тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.

Дистрофические изменения печени: виды, признаки, лечение и профилактика

Причин развития заболевания очень много, но чаще всего дистрофия появляется из-за отмирания клеток печени и их замещения другими тканями, которые не могут нормально функционировать. Существуют разные формы патологии, при которых дистрофия развивается замедленными темпами на клеточном уровне.

Причины развития патологии

Главной причиной развития заболевания является пониженная реакция клеток печени на действие инсулина, который транспортирует глюкозу во все клетки организма. Результатом данного процесса становится недостаток глюкозы в гепатоцитах. Это приводит к тому, что клетки печени постепенно начинают отмирать из-за недостатка необходимого вещества.

На месте погибших клеток образуется жировая ткань, которая вызывает дисфункцию больного органа.

Основными причинами, провоцирующими дистрофию печени, являются:

  • генетическая болезнь;
  • нарушенный обмен веществ;
  • агрессивное проявление иммунитета к инсулину, которое выражается в виде невосприимчивости тканей печени к гормону.

Есть еще ряд причин, которые могут развить дистрофию печени:

  • неправильное питание, когда в рационе преобладают углеводы и жиры;
  • частое употребление алкоголя и курение;
  • недостаточная физическая активность.

Виды дистрофии печени

Токсическая

Токсическая дистрофия печени быстро приводит к развитию некротического процесса, который разрушает нормальную структуру органа. Обычно такое состояние протекает в острой форме, но иногда она перерастает в хроническую, после чего печень постепенно перестает работать. Некроз обширного действия может развиться из-за сильного воздействия токсинов на человеческий организм, к примеру, от грибов.

Признаки, свидетельствующие о развитии дистрофии печени:

  1. орган увеличивается в размерах;
  2. ткани становятся дряблыми или, наоборот, слишком плотными;
  3. орган приобретает желтоватый оттенок.

Острая

Как отдельное заболевание, острая дистрофия органа встречается редко. Обычно она является осложнением гепатита А.

Причины, которые приводят к развитию острой дистрофии печени:

  • бруцеллез;
  • сифилис;
  • клещевая возвратная лихорадка.

Алкогольная

Исходя из названия, определить причину развития патология несложно. Алкогольная дистрофия органа развивается из-за частого употребления спиртосодержащих напитков. Этанол активно разрушает гепатоциты, провоцируя не только дистрофию печени, но и многие другие заболевания.

Причинами развития алкогольной дистрофии органа являются:

  1. гепатоз;
  2. алкогольный гепатит;
  3. цирроз печени.

Развитие алкогольной дистрофии печени можно остановить, а разрушение печени обратить. Для этого больному нужно полностью отказаться от алкоголя, а также в течение нескольких месяцев соблюдать диету и питьевой режим.

Диффузная

  • При таком состоянии происходят диффузно-дистрофические изменения печени, что само по себе очень опасно. В большинстве случаев изменения вызывает гепатит. Если этот процесс вовремя не остановить, то он неизбежно приведет к печеночной недостаточности. Этим и проявляется заболевание.

Очаговая

  • Главная опасность этого заболевания состоит в том, что его очень тяжело диагностировать в лабораторных условиях. Полную картину можно видеть только с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной терапии, остальные методы практически не приносят пользу в диагностике. Причиной развития диффузной дистрофии является злоупотребление алкогольными напитками.

Зернистая

Это заболевание относится к самым распространенным видам белковой дистрофии органа. Патология выражается нарушением коллоидных свойств клеточной цитоплазмы, что является причиной образования зерноподобного белка.

Причинами развития зернистой дистрофии печени являются:

  • отравление медицинскими препаратами;
  • инфекции;
  • кислородное голодание;
  • нарушение лимфообращения и кровообращения;

Также к зернистой дистрофии печени может привести неполноценное питание в детском возрасте. При постановке диагноза специалист должен учитывать тот факт, что нормальный синтез протеинов имеет схожие признаки с зернистостью.

Белковая

  • Такая форма дистрофии развивается в результате нарушенного белкового обмена. Самостоятельно патология не развивается, но ей предшествуют зернистая или гиалиновая дистрофия печени, а также амилоидоз. Такое состояние приводит к зернистой структуре органа.

Гидропическая

  • Эта форма дистрофии отличается тем, что каждая клетка печени образует дополнительные вакуоли, которые заполняются цитоплазмой. Это приводит к тому, что клетки органа увеличивают свои размеры. Диагностировать патологию можно только после исследования ткани печени под микроскопом. Неинвазинвые методы диагностики в этом случае бессильны.

Желтая

Такая форма дистрофии органа является осложнением после беременности. Развивается болезнь вследствие интоксикации в период лечения инфекции.

Симптомы дистрофии печени

Признаки дистрофических изменений печени обычно слабо выражены. Развитие патологии происходит медленно, без выраженных клинических проявлений.

  1. По мере развития болезни пациента может беспокоить тупая боль в правом подреберье, периодическая тошнота, нарушение стула.
  2. В редких случаях дистрофия выражается сильной болью в животе, пожелтением кожных покровов и зудом, заметным снижением массы тела.
  3. Если тип заболевания имеет токсический характер и обширные некрозы, то симптомы могут выражаться в развитии гиперплазии лимфоузлов и селезенки, которые расположены рядом с портальной веной.
  4. Еще одним проявлением дистрофии печени являются многочисленные кровоизлияния, которые появляются в слизистых и серозных оболочках, а также на коже.
  5. Некротические проявления дистрофического характера могут проявляться в тканях поджелудочной железы и миокарда сердца.

Токсическая дистрофия печени хронической формы обусловлена рецидивами, может также отмечаться постнекротический цирроз печени. Прогрессирование болезни вызывает гепаторенальный синдром или печеночную недостаточность, что очень скоро приводит к смерти больного.

Лечение

Перед тем, как начать лечение, пациенту обаятельно нужна диагностика: только после подтверждения диагноза врач назначает необходимую терапию. Обычно специалисты назначают больным с подозрением на данное заболевание биопсию печени.

В настоящее время нет неинвазивных методов, которые с точностью могут определить наличие данной патологии или определить его степень развития. Также без биопсии невозможно назначить лечение жировой дистрофии печени неалкогольного характера.

Больному необходимо скорректировать привычный образ жизни. Так как печеночное поражение отличается повышенными инсулинрезистентными характеристиками, изменение образа жизни подразумевает сведение к минимуму или полному устранению такого негативного фактора. Пациенту прописывается особая диета и общая система питания в совокупности с физическими нагрузками.

Под диетой подразумевается рацион с пониженной калорийностью. Продукты с большим содержанием фруктозы и жирных кислот сводят к минимуму.

Чтобы улучшить усвоение инсулина, больному показана посильные физические нагрузки, которые дополнительно уменьшат количество жировой клетчатки на внутренних органах, а это обеспечит снижение негативных явлений, вызываемых жировой дистрофией печени.

Помимо диеты, больному показан прием:

  1. витаминов;
  2. гепатопротекторов и антиоксидантов, которые улучшают работу печени, а также защищают орган;
  3. иммуномодулирующие медикаментозные средства, укрепляющие организм в целом.

В том случае, если помимо дистрофии печени больной страдает от ожирения, ему необходимо:

  1. терять в неделю 1-1,5 кг веса;
  2. заниматься лечебной гимнастикой;
  3. делать разные упражнения, способствующие сжиганию резервных жиров.

Профилактика дистрофии печени

В значительной степени снизит риск развития дистрофии печени полный отказ от вредных привычек. Очень важно отказаться от курения, частого употребления алкоголя, переедания, малоподвижного образа жизни. Хорошо влияют на состояние печени плавание, бег или быстрый шаг и т.п.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector